Грыжа опто хиазмальной цистерны лечение

Оптико-хиазмальный арахноидит – базальный менингоэнцефалит средней черепной ямки, при котором поражаются зрительные нервы и хиазма. Основные проявления патологии – боль в области глазницы, ухудшение зрения, общая слабость, повышенная зрительная утомляемость. Диагностика базируется на проведении офтальмоскопии, периметрии, визометрии, исследовании реакции зрачков на свет и краниографии. Консервативная терапия оптико-хиазмального арахноидита включает назначение антибиотиков, глюкокортикостероидов, антигистаминных средств, витаминов группы В и С. При низкой эффективности медикаментозного лечения осуществляется оперативное вмешательство.

Оптико-хиазмальный арахноидит – наиболее распространённая форма воспаления паутинной оболочки, при которой патологический процесс локализируется в области основания головного мозга. Согласно статистическим данным, в 60-80% случаев причиной развития заболевания становится наличие хронических очагов инфекции в области придаточных синусов носа. В 10-15% установить этиологию болезни не удается, такие варианты рассматриваются как идиопатические. Ученые изучают роль аутоиммунных механизмов в возникновении арахноидита. Патология с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Базальный менингоэнцефалит распространён повсеместно.

Ведущее значение в развитии данной патологии отводится воспалению околоносовых пазух. Инфекционные агенты (вирусы, микроорганизмы) попадают в черепную коробку через естественные отверстия синусов. Реже появление симптомов оптико-хиазмального арахноидита связано с острым течением отита, мастоидита. Основные этиологические факторы болезни:

Черепно-мозговая травма. Внутричерепные повреждения потенцируют образование фиброзные спаек в области арахноидеи. Из-за появления первых симптомов спустя некоторое время после ЧМТ взаимосвязь между травмой и арахноидитом не всегда прослеживается.
Нейроинфекции. Воспаление паутинной оболочки головного мозга обусловлено внутричерепными осложнениями, развивающимися на фоне гриппа, ангины, туберкулёза. Симптомы болезни часто диагностируют у больных нейросифилисом. Причина фиброзирующей формы – длительная персистенция вируса гриппа в ликворе.
Множественный склероз. Это аутоиммунная патология, при которой поражается миелиновая оболочка нервных волокон не только головного, но и спинного мозга. Патологические изменения наиболее выражены в участке зрительного перекреста и перивентрикулярном пространстве больших полушарий.
Врождённые пороки. Аномалии строения зрительного канала и костных стенок орбиты способствуют проникновению инфекции во внутричерепную полость. Это приводит к развитию очаговой симптоматики и рецидивирующему течению болезни.

В основе механизма развития лежит воздействие инфекционного агента (чаще – вирусной природы) на мозговые оболочки. В первую очередь поражается паутинная оболочка, а следом за ней и мягкая. Изменения в структуре нервной ткани сильнее выражены в зоне хиазмы и прилежащих зрительных нервов. Из-за локального воспаления расширяются сосуды, увеличивается их проницаемость. Наблюдается повышенная экссудация и формирование клеточных инфильтратов в зоне оболочек мозга. Затем возникают циркуляторные расстройства, провоцирующие нарастание гипоксических проявлений и развитие аллергических реакций.

Со временем воспалительный процесс приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в области зрительного перекрёста и оптических нервов. Разрастание соединительной ткани обуславливает формирование обширных синехий между твёрдой и паутинной оболочками. Помимо фиброзных тяжей образуются кисты, полости которых заполнены серозным содержимым. Выделяют множественные мелкие или единичные крупные кистозные образования. Кисты могут окружать хиазму со всех сторон, приводить к сдавливанию зрительных нервов. Компрессия нервов является основной причиной их дегенеративно-дистрофических изменений, а в последующем – атрофии.

Различают острое и хроническое течение заболевания. К хроническому варианту относят наследственную семейную атрофию зрительных нервов (амавроз Лебера). Прослеживается чёткая генетическая предрасположенность к развитию этой формы болезни. Согласно клинической классификации принято рассматривать 3 типа оптико-хиазмального арахноидита, в симптоматике которых доминируют следующие признаки:

Синдром ретробульбарного нерва. Наиболее распространённый вариант течения. Возможно одностороннее или асимметричное снижение зрения. Патология сопровождается фасцикулярным сужением зрительных полей.
Кистозные образования. Клинические проявления имитируют симптомы опухоли оптико-хиазмальной зоны. Увеличение кист в объёме способствует компрессии структур мозга. Если размер патологических образований небольшой, симптоматика отсутствует.
Осложнённый застой диска зрительного нерва. Данная форма болезни встречается крайне редко. Признаки воспаления отсутствуют, нарастание отека свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Вторично в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка глазного яблока.

Для патологии характерно острое начало. Пациенты предъявляют жалобы на двухстороннее ухудшение зрения, сильную головную боль, которая не купируется приемом анальгетиков. Возникает повышенная утомляемость при выполнении зрительных нагрузок (чтение книг, работа за компьютером, просмотр фильмов). Прогрессирование заболевания приводит к сильной боли в окологлазничной области, иррадиирующей в лоб, переносицу, надбровные зоны, виски. Болевой синдром может локализироваться непосредственно в орбите.

Больные отмечают, что острота зрения снижается очень быстро. При тяжелом течении зрительная дисфункция достигает максимума уже через несколько часов, но чаще этот процесс занимает 2-3 дня. Постепенно из зрительного поля выпадают отдельные участки. Зрачки могут быть разного размера. У пациентов страдает цветоощущение, особенно – восприятие красного и зеленого цвета. В этот временной промежуток могут возникать диспепсические расстройства (тошнота, рвота). В дальнейшем острый процесс сменяется хроническим. При сопутствующем поражении черепных нервов снижается обоняние. Из-за нарушения иннервации лицевого нерва визуализируется опущение латерального уголка глаза или рта.

При распространении зоны поражения на гипоталамическую область больные страдают частыми вегетососудистыми кризами, нарушается терморегуляция, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Отмечается повышенная потливость, жажда, субфебрилитет, нарушения сна. В отличие от острого процесса, при хроническом течении патологии симптоматика нарастает постепенно. Некоторые пациенты отмечают, что после проведения диагностической цистернографии зрение восстанавливается на короткий промежуток времени.

Распространённое осложнение патологии – атрофия зрительного нерва. У больных существует высокая вероятность дислокации структур головного мозга. При увеличении кистозных образований наблюдается компрессия мозговой ткани и очаговая симптоматика. Распространение патологического процесса на другие оболочки мозга становится причиной менингита, менингоэнцефалита. При осложненном течении возможно формирование внутричерепных абсцессов. При вторичном поражении желудочков мозга возникает вентрикулит. Пациенты входят в группу риска развития острого нарушения мозгового кровообращения.

На ранних стадиях постановка диагноза затруднена. Поскольку наиболее частой причиной патологии является поражение околоносовых синусов, на этапе первичной диагностики проводится рентгенография. Для большей информативности выполняется МРТ пазух. При этом удаётся выявить небольшую пристеночную отечность слизистой оболочки клиновидного синуса и поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Инструментальные методы диагностики включают:

Периметрию. Обнаруживается сегментарное или концентрическое сужение поля зрения в сочетании с двухсторонними ограничениями или гемианопсиями в височных отделах. Если заболевание протекает по типу ретробульбарного неврита, у больных наблюдаются центральные скотомы.
Визометрию. Диагностируется прогрессирующее снижение остроты зрения. Характер поражения симметричный с обеих сторон. Исключением является ретробульбарная форма, при которой поражен один глаз либо оба, но асимметрично.
Офтальмоскопию. Визуализируются отек и гиперемия диска оптического нерва. При повышенном внутричерепном давлении ДЗН имеет застойный вид. Зона отека распространяется на перипапиллярную область сетчатой оболочки и область желтого пятна.
Исследование зрачковой реакции. В начале развития менингоэнцефалита реакция зрачков вялая. Прогрессирование болезни приводит к тому, что зрачковая реакция отсутствует. Визуально может определяться мидриаз или анизокория.
Краниография. При хронической форме заболевания отмечается утолщение стенки турецкого седла. Шишковидное тело становится обызвествленным. Нарастают признаки внутричерепной гипертензии. У детей раннего возраста отмечается незначительное расхождение черепных швов.
Пневмоцистернография. Методика позволяет изучить характер изменений в хиазмальной цистерне. Выявляются спайки, одиночные или множественные кисты. Для улучшения визуализации в полость цистерны вводится воздух.

При односторонней форме патологии обследование пациента необходимо повторить через 1-2 недели из-за высокого риска отсроченного поражения второго глаза. Также для болезни характерно явление «мигрирующих дефектов», при котором отельные изменения поля зрения определяются в других участках.

При остром течении болезни назначается медикаментозное лечение. Продолжительность консервативной терапии составляет 3-6 месяцев. После купирования острого процесса показана физиотерапия. При помощи электрофореза вводятся препараты кальция, витамин РР. Эффективно применение иглорефлексотерапии продолжительностью 10 сеансов. Для устранения симптоматики оптико-хиазмального арахноидита назначают:

Антибиотики. Используются антибактериальные средства цефалоспоринового ряда. Дополнительно могут применяться сульфаниламиды. Продолжительность антибиотикотерапии не должна превышать 5-7 дней.
Гормональные средства. Глюкокортикостероиды (преднизолон) показаны при остром процессе или тяжелом течении заболевания. Со временем гормоны заменяют нестероидными противовоспалительными средствами.
Поливитаминные комплексы. При оптико-хиазмальном арахноидите рекомендовано применение витаминов группы С, В. Введение глюкозы с аскорбиновой кислотой следует чередовать с никотиновой кислотой.
Антигистаминные препараты. Н2-гистаминоблокаторы используются при аллергическом или токсико-инфекционном происхождении менингоэнцефалита. Дополнительно с гипосенсибилизирующей целью назначаются препараты кальция.
Дезинтоксикационную терапию. Показана в случае развития воспаления на фоне внутричерепной инфекции. Применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, гемодеза. Путь введения – внутривенно капельно.
Гипотензивную терапию. С целью снижения внутричерепного давления при признаках гипертензии вводятся осмоактивные вещества.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии показано проведение люмбальной пункции с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Цель данной манипуляции – разрушить соединительнотканные сращения. Хирургическое лечение арахноидита сводится к рассечению спаек и удалению кист в области хиазмальной цистерны и у основания мозга. Оперативное вмешательство противопоказано при менингеальной симптоматике, плеоцитозе или признаках отека ДЗН. С целью профилактики рецидива заболевания в послеоперационном периоде назначается противовоспалительная терапия. Для контроля эффективности лечения выполняют спинномозговую пункцию. Лечение проводится совместно офтальмологом и неврологом. Требуется консультация нейрохирурга.

Исход оптико-хиазмального арахноидита определяется степенью тяжести и характером течения заболевания. При лёгком течении болезни прогноз благоприятный, поскольку зрительные нарушения мало выражены. Прогрессирование патологии может привести к стойкой потере зрения. Специфические профилактические меры не разработаны. Неспецифическая профилактика направлена на своевременное лечение инфекций головного мозга и воспаления околоносовых синусов. При возникновении симптоматики в отдаленном периоде после ЧМТ пациент должен состоять на диспансерном учете у невропатолога.

источник

Оптикохиазмальный арахноидит, в сущности, является внутричерепным осложнением какой-либо инфекции, проникающей к базальным мозговым оболочкам, облегающим зрительный перекрест. Наиболее частой причиной возникновения оптико-хиазмального арахноидита является вяло текущий воспалительный процесс в клиновидной пазухе.

Способствующим фактором являются аномалии соотношения этих пазух и зрительных каналов. Оптико-хиазмальный арахноидит, по определению А.С.Киселева и соавт. (1994), представляет собой наиболее частую форму арахноидита основания головного мозга, в клинической картине которого преобладают нарушения зрения. При оптико-хиазмальном арахноидите имеет место диффузный продуктивный процесс в базальных оболочках головного мозга и прилегающих зонах вещества головного мозга с преимущественным поражением базальных цистерн головного мозга, оболочек зрительных нервов и зрительного перекреста. Таким образом, понятие оптико-хиазмального арахноидита объединяет две нозологические формы — ретробульбарный неврит и собственно неврит зрительных нервов в области их перекреста, причем в таком варианте первичным патологическим процессом выступает арахноидит, а вторичным — неврит зрительных нервов.

По данным многих авторов, оптико-хиазмальный арахноидит относится к полиэтиологичным заболеваниям, среди которых отмечаются такие, как общие инфекции, заболевания околоносовых пазух, ЧМТ, семейная предрасположенность и др. По данным О.Н.Соколовой и соавт. (1990), от 58 до 78% всех случаев оптикохиазмального арахноидита обусловлены инфекционно-аллергическими процессами с преимущественным вовлечением в них околоносовых пазух.

Полиэтиологичность оптико-хиазмального арахноидита обусловливает и разнообразие патологических форм, которыми проявляется это заболевание, а также и патологических процессов, лежащих в его основе. Большое значение в этом отношении придают аллергии, аутоиммунным процессам, ЧМТ, наличию фокальной инфекции, по тем или иным причинам имеющей доступ к мозговым оболочкам основания черепа. Результатом действия указанных факторов является возникновение воспалительных пролнферативно-продуктивных процессов в оболочках головного мозга и спинно-мозговой жидкости, являющихся одновременно питающей средой и защитным барьером для головного мозга. Изменение метаболизма в указанных средах способствует возникновению сенсибилизации к образующимся катаболитам (аутоантигенам), нарушающим внутриклеточный метаболизм и приводящим к распаду нервных клеток. Продукты распада вещества и оболочек головного мозга замыкают порочный круг, усиливая общий патологический процесс, доводя его иногда до состояния необратимости. Поскольку основные аллергические процессы развиваются в паутинной оболочке, именно ее можно считать основным субстратом, на котором возникают и развиваются патогенетические механизмы оптико-хиазмального арахноидита.

Возникновение церебральных арахноидитов теснейшим образом связано с состоянием иммунной системы организма. Так, Н.С.Благовещенская и соавт. (1988) установили, что при риногенных церебральных арахноидитах возникают значительные изменения иммунологических показателей клеточного и гуморального иммунитета, сопровождающиеся вторичной иммунной депрессией или иммунодефицитным состоянием. Большую роль в этом играет вирусная инфекция. Так, было установлено, что поражение нервной системы может возникать не только при остром заболевании гриппом, но и вследствие субклинических его форм, выражающихся в длительном пребывании вируса в спинно-мозговой жидкости. По данным В.С.Лобзина (1983), именно последний факт является причиной возникновения так называемых фиброзирующих арахноидитов, могущих играть решающую роль в возникновении оптико-хиазмального арахноидита «неясной этиологии».

Определенное значение в развитии оптико-хиазмального арахноидита, по мнению многих авторов, может иметь наследственная предрасположенность к данному заболеванию, либо конкретная его форма в виде синдрома Лебера — двустороннее снижение остроты зрения, центральная скотома, отек диска зрительных нервов с последующей полной атрофией зрительных нервов.

Основным симптомом оптико-хиазмального арахноидита является резкое, часто быстро наступающее нарушение зрения на оба глаза, обусловленное битемпоральной гемианопсией, характерной для поражения центральной части зрительного перекреста. Наряду с понижением остроты зрения и изменения его полей, при оптико-хиазмальном арахноидите страдает и цветоощущение, особенно на красный и зеленый цвет. При оптико-хиазмальном арахноидите практически всегда имеются те или иные признаки воспаления на глазном дне.

При оптико-хиазмальном арахноидите нередко наблюдается невыраженная неврологическая и эндокринная симптоматика. Периодически возникает слабая или умеренная головная боль, некоторые диэнцефальные, гипоталамические и гипофизариые симптомы, такие как повышенная жажда, потливость, субфебрилитет, нарушение углеводного обмена, ритмичности в чередовании сна и бодрствования и др. Усиление головных болей свидетельствует о дальнейшем распространении воспалительного продуктивно-пролиферативного процесса на оболочки головного мозга с образованием в них спаек и кист, нарушающих ликвородинамику. При этом может возникать и повышение внутричерепного давления.

Диагностика, как правило, в начальной стадии оптико-хиазмального арахноидита затруднительна. Однако подозрение на наличие оптико-хиазмального арахноидита должна вызвать жалоба больного, страдающего какой-либо формой воспалительного процесса в околоносовых пазухах, на снижение остроты и «объема» зрения. Такой больной должен срочно пройти тщательное комплексное оториноларингологическое, офтальмологическое и неврологическое обследование При обзорной рентгенокраниографии могут выявляться признаки повышения внутричерепного давления, а при рентгенографии, КТ, МРТ околоносовых пазух — наличие в них патологических изменений, среди которых значимыми для установления диагноза оптико-хиазмального арахноидита являются даже небольшой пристеночный отек слизистой оболочки клиновидной пазухи или легкая вуаль задних ячеек решетчатого лабиринта. Наиболее ценным диагностическим методом является пневмоцистернография, с помощью которой возможно обнаружение кистозно-слипчивого процесса в области базальных цистерн головного мозга, в том числе и цистерне зрительного перекреста, при поражении которой она либо полностью не заполняется воздухом, либо чрезмерно расширена. Метод КТ позволяег выявить деформации различных отделов субарахноидального пространства, возникающие вследствие образования кист и спаек в цистерне перекреста, а также наличие гидроцефалии, а МРТ — структурные изменения ткани головного мозга.

Дифференциальную диагностику оптико-хиазмального арахноидита проводят с опухолями гипофиза и хиазмально-селлярной области, при которых самым частым симптомом, так же как и при оптико-хиазмальном арахноидите, является битемпоральная гемианопсия. Для гемиапопсий опухолевой природы, в отличие от оптико-хиазмального арахноидита, характерна четкость их контуров и не характерно появление центральной скотомы. Оптико-хиазмальный арахноидит дифференцируют также от аневризм сосудов артериального круга большого мозга, расположенных над клиновидной пазухой, при которых могут наблюдаться парацентральные гемианопсические выпадения. Указанные изменения полей зрения бывает трудно отличить от парацентральных скотом, которые при оптико-хиазмальном арахноидите встречаются в 80-87% случаев. Оптико-хиазмальный арахноидита в острой стадии следует дифференцировать также от тромбоэмболии пещеристого синуса и других объемных процессов в области зрительного перекреста и основания черепа.

Методы лечения больных с оптико-хиазмальным арахноидитом определяются его этиологией, локализацией первичного очага инфицирования, стадией заболевания, глубиной патоморфологических изменений как в самой структуре зрительных нервов, так и в окружающих зрительный перекрест тканях, общим состоянием организма, его специфической (иммунной) и неспецифической резистентностью. Как правило, в дебютной стадии заболевания применяют неоперативное лечение; при отсутствии эффекта или если первичный очаг инфекции определен, неоперативное лечение сочетают с хирургическим, например при хроническом этмоидите или сфеноидите — вскрытие указанных синусов и ликвидация патологического содержимого.

Неоперативное лечение в острой стадии: антибиотики, сульфаниламиды, десенсибилизирующие препараты, иммунокорректоры и иммуномодуляторы, дегидратационные методы, ангионротекторы, антигиноксанты, витамины группы В, нейротропные средства. Применение биостимуляторов, стероидных препаратов и протеолитиков в острой стадии не рекомендуется в связи с риском генерализации процесса. Эти средства применяют в хронической стадии или в послеоперационном периоде, когда налажен эффективный отток из синуса. Их назначение показано для предотвращения интенсивного рубцевания тканей в области оперативного вмешательства. Для достижения ббльшего эффекта некоторые авторы рекомендуют проводить интракаротидное введение соответствующих антибиотиков.

При достижении положительной динамики, наряду с продолжением комплексного противовоспалительного лечения, целесообразно назначение нейропротекторов и препаратов, улучшающих нервную проводимость. Положительные результаты получены от применения метода чрескожной электрической стимуляции зрительных нервов. Перспективными методами неоперативного лечения оптико-хиазмального арахноидита являются ГБО и методы экстракорпоральной терапии, в частности плазмаферез, УФО-аутогемотерапия.

При хроническом оптико-хиазмальном арахноидите для рассасывания спаек в оптико-хиазмальной области целесообразно применение протеолитических ферментов комплексного действия. К таковым относятся лекозим, в состав которого входят активные протеолитические вещества папайи, химопапаин, лизоцим, и набор протеиназ.

При неэффективности медикаментозного лечения некоторые авторы рекомендуют применять рентгенотерапию, фокусированную па оптико-хиазмальную область, введение в субарахноидальную область воздуха. В целом, при неоперативном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом улучшение зрения наступает в 45% случаев, перед остальными больными встает вопрос о хирургическом лечении, в противном случае они обречены на прогрессирующее снижение остроты зрения, вплоть до слепоты. По данным разных авторов, в результате хирургического лечения при различных формах оптико-хиазмального арахноидита в среднем у 25% больных, являющихся инвалидами по зрению, наступает улучшение зрения, из них у 50% — частичная трудовая реабилитация. Оптимальным сроком для хирургического лечения являются первые 3-6 мес после начала снижения остроты зрения, поскольку в эти сроки уже становится ясным, является ли неоперативное лечение эффективным или нет. Нейрохирургическому лечению обычно подлежат больные с остротой зрения ниже 0.1. Целью операции является освобождение зрительных нервов и зрительного перекреста от арахноидальных спаек и кист.

Хирургическое лечение оптико-хиазмального арахноидита. В комплексном лечении больных с оптико-хиазмальным арахноидитом важное значение имеет санация хронических очагов инфекции. В отношении санации околоносовых пазух существуют две точки зрения. Согласно первой, вскрытию подлежат все околоносовые пазухи, в которых лишь заподозрено наличие даже самого минимального указания на патологический процесс. В таких случаях Л.С.Киселев и соавт. (1994) рекомендуют проводить полисинусотомию путем эндоназального вскрытия решетчатого лабиринта, верхнечелюстной пазухи через средний носовой ход и клиновидную пазуху транссептально. Согласно второй точке зрения, вскрытию подлежат лишь те околоносовые пазухи, в которых обнаружены признаки гнойного воспаления. Опыт последних лет показывает, что предпочтение следует отдавать превентивному вскрытию всех околоносовых пазух даже при отсутствии в них признаков какой-либо формы воспаления. О пользе этой методики говорят факты того, что даже вскрытие заведомо нормальной клиновидной пазухи и других околоносовых пазух приводит к улучшению зрения. Вероятно, это обусловлено не только случайным «попаданием» в латентный очаг инфекции, но и в разгрузочном гуморальном эффекте, возникающем в результате появления во время операции неизбежного кровотечения, прерывания гемато- и лимфогенных путей циркуляции инфекции, разрушения барьеров, обусловливающих застойные явления в оптико-хиазмальной области.

В послеоперационном периоде больным назначают антибактериальную, дегидратационную и десенсибилизирующую терапию, применяют протеолитические ферменты и комплексное антиневритическое лечение. После тщательного гемостаза пазухи рыхло тампонируют, применяя тампоны, пропитанные взвесью соответствующего антибиотика и сульфаниламида в стерильном вазелиновом масле. На следующий день часть наиболее легко извлекаемых тампонов удаляют, остальные извлекают через 2 сут. В последующем пазухи промывают различными антисептиками с последующим введением в них различных средств, ускоряющих эпителизацию пазухи и минимизирующих рубцевание ее внутренней поверхности. Основное неоперативное лечение против оптико-хиазмального арахноидита, проводимое офтальмологами, начинают через 3-4 нед после операции на околоносовых пазухах. Однако, но нашему мнению, оно должно начинаться через 2-3 дня после удаления последних тампонов из оперированных синусов.

источник

Туда никого не отправляют. Это больницы, у которых договора с военкоматом. Или полликлиники по месту жительства. Да, обследование за чсет Министерства обороны.

Да, нужны многочисленные документальные подтверждения этого заболевания.

в детстве шея болела, недавно ходил к масажистке она сказала что у меня в шей пережат сосуд и что иза этого отеки на голове и складки , говорит что скорей всего ещо внутричерепное давление, говорила что лучше всего сделать томограму головы, да чуствую головные боли по утрам, ощущение тяжести во лбу, покалывание небольшое в затылке и давит на глазах но самое это при чтении книг наклоняю голову чуствую как ломит виски и тяжесть во лбу давит сильнее, все эти симптомы непостояны, если буду ходить к нервопатологу он даст направление на томограму? или ее придется проходить за свой счет!

добавлено через 2 минуты
и время прохождение томограмы может повлиять на ее результат, бывает днем себя нормально чуствую но по утрам все голова болит

Томограмма — дело дорогое. Может и направит, но ждать придется очень долго. Очередь. Время значения не имеет.

-Результаты МРТ:
На серии МР томограмм взвешенных по Т1 и Т2 в трёх проекциях визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Боковые желудочки умеренно расширены. III-й и IV-й желудочки, базальные цистерны не изменены. Хиазмальная область без особенностей, ткань гипофиза имеет обычный сигнал.
Субарахноидальные конвекситальные пространства локально неравномерно расширены, преимущественно в области лобо-теменных долей. Срединные структуры не смещены. Миндалины мозжечка расположены обычно.
Изменений очагового и диффузного характера в веществе мозга не выявлено.
Заключение: МР картина умеренных явлений внутренней открытой гидроцефалии.

-Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов
Заключение: Гемодинамических значимых нарушений в бассейне сонных артерий не выявлено. ЛСК в пределах нормы. Не прямолинейность хода обеих ПА на уровне С2-С3 и справа на уровне С5-С6 с признаками вертеброгенного воздействия справа на уровне С2 и С6 слева на уровне С2. Признаки умеренной венозной дистензии в вертебро-базиллярном бассейне.

-R-грамма черепа: На R-грамме обзорной черепа в боковой проекции деструкций не выявлено, усилен рисунок диплоических вен в передней и средней черепной ямке, турецкое седло

0,8 х 0,6 см с чётким контуром, основная пазуха пневматизирована.

-Глазное дно без изменений.

Что-то стоящее из этого может выйти? Может ещё какие-то обследования пройти?
Невропотолог в гос поликлинике(не по месту жительства) сказал, что в результатах МРТ ничего страшного и, что сейчас пропишет мочегонное и это пройдёт.В след. году пойду к невропатологу по месту жительства, может что-нибудь вразумительное скажет.

После лечения в неврологическом стационаре добавились следующие диагнозы:

-Окулист. Глазное дно — ДЗН бледно-розовые, очерчены артерии сетчатки, извиты; вены полнокровны, извиты. Диагноз: Ангеопатия.

-Психиатр. Диагноз: Расстройство личности смешенного типа с вегето-ипохондрическим синдромом.

-Осмотр врачём.Объективно: Состояние удовлетворительное, АД 130/80, Менингеальные симптомы отрицательные, Глазные щели D= , движения глазных яблок не ограничены, нистагм в крайних положениях глазных яблок, Лицо симметрично, язык по средней линии. Болезненны при пальпации сосудистые точки шеи, больше справа, гиперстезия волосистой части головы справа. Движение в шее не ограничены. сх D= , оживлены, патологические не получены. Статика и координация в норме. Тазовых расстройств нет.

-За время лечения самочувствие улучшилось: гол. боли прошли, головокружения прекратились. АД 125/70. Очагов неврологич ярких нет. Депресивен. Выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение терапевта.

Какой адекватной реакции стоит ждать от военкомата?

После лечения в неврологическом стационаре добавились следующие диагнозы:

-Психиатр. Диагноз: Расстройство личности смешенного типа с вегето-ипохондрическим синдромом.

Какой адекватной реакции стоит ждать от военкомата?

Призывная комиссия направит на обследование в ПНД, если диагноз психиатра подтвердится , получите военный билет.

запись на консультацию по тел.:
364-15-29 Москва
719-84-22 Санкт-Петербург

Я прошёл МРТ голового мозга, получил заключение и хотел бы поинтересоваться, попадает ли заключение под пункт «б» статьи 25 расписания болезней.

Заключение: Признаки дизграфических изменений мозгового черепа. Визуализируются мелкие диффузные дисциркулярные глиозные (хронические) очаги в базальных и стволовых структурах головного мозга. Формирующаяся грыжа опто-хиазмальной цистерны. Признаки наружной (конвексиальной) гидроцефалии. Признаки перенесённого арахноидита и повышенного внутречерепного давления. Изменения церебрального кровотока. Однотогенная киста правой гайморовой пазухи.

25 лет. В 1995-м было сотрясение головы. До 2004 стоял на учёте у невропатолога, после МРТ опять собирются ставить на учёт.
Постоянные головные боли, но без тошноты и рвоты.
Невропатолог районной поликлиники сказала, что нужно в военкомате взять медицинский акт для официального заполнения, на что мне в военомате ответили, что акт выдают только после прохождения медицинской комиссии.

В связи с этим вопрос. Действительно, акт можно получить только после комиссии и есть ли гарантия, что меня вообще отправят на дообследование?

Ну у нас в городе стоит 1300 никакой очереди я не стоял, только деньги в кассу плати и все. единственная проблема получить направление на данное действо, его дает только невропатолог, к которому попасть опять же проблема. я говорю правда про КТ. с МРТ возможно дела обстоят по другому.

Для подтверждения диагноза военкомат, как правило, направляет призывников на обследование по акту в государственные медицинские учреждения. После обследования лечащий врач заполняет бланк акта исследования здоровья призывника, где указывает результаты обследования и диагноз, который установлен в результате обследования. Заполненный акт следует принести в военкомат и на основании его призывная комиссия выносит экспертный вывод.

Те медицинские документы, которые Вы наработаете самостоятельно, нужны именно для того, что бы было основание для направления по акту. И при нахождении на обследовании в больнице по акту, предыдущие меддокументы так же должны положительно повлиять на получение нужного диагноза.

добавлено через 44 секунды

С Питере с этим напряжёнка.

Спасибо!
Но мне бы хотелось узнать по поводу первой части моего вопроса, а именно, про то, попадают ли обнаруженные изменения под пункт «б» ст 25Расписания болезней.

В самом комментарии к статье написано: К пункту «б» относятся последствия травм головного или спинного мозга, при которых очаговые симптомы и расстройства функций не достигают степени выраженности, предусмотренной пунктом «а»: парез, умеренно ограничивающий функцию конечности; умеренно выраженные мозжечковые расстройства в форме неустойчивости при ходьбе, нистагма, чувствительных нарушений; травматический арахноидит, гидроцефалия с умеренно выраженным или незначительным повышением внутричерепного давления, редкими (менее 3 раз в год) эпилептическими припадками.

Отсутствие союза «или» меня смущает. При этом непонятно. Чтобы решение было вынесено по этому пункту необходимо наличие всех перечисленных в статье изменений, или достаточно 1? В частности, достаточно ли перенесённого арахноидита и гидроцефалии с повешенным внутричерепным давлением?

Невропатолог районной поликлиники вынесла мне заключение, в котором было отмечено наличие арахноидита, гидроцефалия и повышенное внутричерепное давление. При этом глазное дно нормальное.

Как я понимаю, в данном вопросе главную роль будет играть повышенное внутричерепное давление, которое можно обнаружить только по признакам или путём хирургического вмешательства?

источник

Синдром «пустого» турецкого седла — недостаточность диафрагмы турецкого седла, сопровождающаяся пролабированием супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, деформацией (распластыванием) гипофиза по стенкам и возможными эндокринными и нейроофтальмологическими нарушениями.

Синдром пустого турецкого седла может быть проявлением различных патологических процессов — интраселлярного арахноидального дивертикула, интраселлярной кисты, первичной арахноидальной кисты, интраселлярной субарахноидальной грыжи и интраселлярной локализации цистерны.

Причинами пустого турецкого седла могут быть:

инфекционные заболевания, сопровождающиеся развитием воспалительного процесса в гипоталамо-гипофизарной области;
местные и общие нарушения кровообращения;
ятрогенные влияния (лучевая терапия, хирургические вмешательства, длительный прием агонистов допамина (дофамина), оральных контрацептивов или неадекватной дозы различных видов заместительной гормональной терапии);
опухоли гипоталамо-гипофизарной зоны;
некомпенсированные гипофункции периферических эндокринных желез.

Кроме того, имеют значение наследственность (неполноценность соединительной ткани), аутоиммунные патологические процессы (аутоиммунный гипофизит) и некоторые физиологические процессы (беременность, менопауза). В соответствии с названными причинами выделяют первичную или вторичную, т.е. развившуюся после хирургического вмешательства, лучевой терапии и лекарственного лечения недостаточности диафрагмы турецкого седла.

Патогенетический механизм формирования первичного синдрома пустого турецкого седла обусловлен анатомическими особенностями турецкого седла и недостаточностью его диафрагмы с увеличением отверстия, последующими изменениями структуры субарахноидального пространства, возбуждением ликворной пульсации и уплощением и прижатием гипофиза к стенкам турецкого седла. Объем селлярной ямки, как правило, увеличивается и происходит частичное или, реже, полное заполнение ее ликвором.

Кроме того, выделяют факторы, усугубляющие недостаточность селлярной диафрагмы:

повышение внутричерепного давление различной этиологии;
спонтанные некрозы опухолей гипофиза;
кисты гипофиза;
физиологическая (многократные беременности, длительная лактация) или патологическая (длительный прием контрацептивов, неадекватной дозы различных видов заместительной гормональной терапии) гиперплазия гипофиза.

Исходя из перечисленных причин и особенностей патогенеза пустого турецкого седла, очевидно, что клинические проявления могут быть весьма разнообразны и включают:

эндокринные нарушения, обусловленные изменением функции гипофиза (компрессия секреторных клеток или сдавление ножки с нарушением гипоталамической регуляции);
нейроофтальмологические нарушения, обусловленные вовлечением в патологический процесс гипоталамической зоны и проводящих путей и нервов, нарушением ликворооттока.

Эндокринные нарушении не облигатны, они выявляются приблизительно у 50% пациентов в виде изменений функциональной активности тропных гормонов гипофиза (пролактина, СТГ, АКТГ, ТТГ, реже ЛГ и ФСГ) и вазопрессина вплоть до пангипопитуитаризма. Следует отметить, что в большинстве случаев степень дефицита тропных гормонов соответствует уровню субклинических проявлений патологических процессов и не характеризуется яркой клинической симптоматикой.

Наиболее часто регистрируется умеренная гиперпролактинемия, сопровождающаяся снижением ЛГ и ФСГ с проявлениями синдрома персистирующем галактореи-аменореи и, соответственно, гипогонадизма. Вместе с тем уровень пролактина может незначительно превышать нормальные значения и половая функция в ряде случаев остается сохранной.

Достаточно часто синдром пустого турецкого седла сопровождается снижением базальной и стимулированной секреции СТГ. При этом клинические проявления зависят от возраста развития и манифестации патологии. В детском возрасте основное проявление — отставание в росте. Это подтверждается частой регистрацией пустого турецкого седла при дефиците гормона роста в детском возрасте. У взрослых явной и достоверной симптоматики дефицита гормона роста в подобных случаях не обнаруживается.

Вторичный гипотиреоз, как следствие дефицита ТТГ, имеет скудные проявления, так как степень выявляемых нарушений в большинстве случаев имеет субклинический характер. Следует отметить, что при первичном некомпенсированном гипотиреозе может развиться компенсаторная аденома гипофиза, сопровождающаяся синдромом пустого турецкого седла.

Вторичный гипогонадизм характеризуется нарушением фертильности вследствие олиго- или аменореи у женщин или снижения либидо и олигоспермии у мужчин. В детском возрасте отмечается нарушение своевременного полового развития.

Адренокортикотропная функция гипофиза чаще сопровождается вторичным гипокортицизмом. В то же время описаны случаи гиперкортицизма с характерной развернутой клинической симптоматикой.

Возможно развитие дефицита вазопрессина с характерной симптоматикой несахарного диабета — первичной полиурией.

Нейроофтальмологические признаки также не облигатны и не абсолютно специфичны, хотя частота их регистрации превышает частоту регистрации эндокринных нарушений. Возможны вегетативные нарушения с разнообразными проявлениями — тахикардия, нарушения потоотделения, лабильность пульса и артериального давления, боли в животе и нарушения стула. Длительное течение заболевания может сопровождаться эмоционально-личностными и мотивационными расстройствами. Редкий симптом пустого турецкого седла — ликворея (ринорея).

Зрительные нарушения могут проявляться снижением остроты зрения, нарушением (сужением) полей зрения, светобоязнью. В большинстве случаев зрительные нарушения — следствия провисания хиазмы в зону турецкого седла, а также сосудистых нарушений или хирургических вмешательств.

Ранние признаки пустого турецкого седла не дифференцируются, что обусловлено, с одной стороны, широким спектром клинических проявлений и, с другой стороны, субклиническим течением патологических процессов. Следует помнить, что «пустое» турецкое седло чаще выявляется у женщин в возрасте после 40 лет и ассоциировано с ожирением.

Диагноз пустого турецкого седла устанавливается при МРТ или КТ, проводимых с целью обследования при упорных головных болях или для топической диагностики опухолей гипофиза при наличии соответствующей симптоматики. При МРТ в полости турецкого седла определяется зона низкоинтенсивного сигнала, соответствующего наличию жидкости.

Дифференциальный диагноз проводится с нейроинфекциями, опухолями хиазмально-селлярной зоны, первичными поражениями периферических эндокринных желез. Доказательные критерии — результаты томографических исследований.

Исследуются базальные уровни гормонов. Дополнительные диагностические исследования заключаются в определении базальных уровней гормонов (пролактин, свободный тироксин и ТТГ, ЛГ, ФСГ, АКТГ, кортизол). Исследуется также суточный диурез, относительная плотность мочи и осмолярность плазмы. Проводятся функциональные пробы в зависимости от клинических проявлений и лабораторных показателей.

Тактика лечения определяется характеристикой основного заболевания и клинического синдрома (гиперпролактинемический гипогонадизм, гипотиреоз, несахарный диабет и др.). При наличии нейроофтальмологических симптомов или выраженного повышения внутричерепного давления тактика лечения определяется нейрохирургом и неврологом. Роль эндокринолога заключается в коррекции гормональных расстройств.

источник

Арахноидит — это воспаление паутинной оболочки мозга. Однако изолированное поражение только одной паутинной оболочки практически не имеет места, поскольку она лишена собственных кровеносных сосудов, как правило, процесс переходит с мягкой (сосудистой) оболочки. Поэтому правильнее говорить о лептоменингите.

Арахноидит вызывается чаще всего инфекциями, в том числе и нейроинфекциями. Причиной арахноидита могут быть также интоксикации и травмы. В паутинной и прилегающих оболочках отмечаются их помутнение и утолщение. Арахноидит часто ведет к спаечным процессам, вследствие чего между оболочками появляются соединительнотканные спайки; в местах спаек видны помутнение и разрастание сосудов, а иногда образуются кисты. В зависимости от локализации основного процесса различают арахноидит выпуклой поверхности мозга (конвекситальный), оптико-хиазмальный, задней черепной ямки и спинальный.

Из симптомов церебрального арахноидита на первом месте стоят головные боли разлитого, реже локального характера.

Конвекситальный арахноидит, как правило, располагается в передних отделах мозга, и соответственно возникают очаговые симптомы двигательного и чувствительного характера. Могут возникать как фокальные, так и общие судорожные припадки.

Оптико-хиазмальный арахноидит возникает после травм, общих инфекций и при переходе воспаления с близлежащих фронтальных, этмоидальных и сфеноидальных синусов. Заболевание начинается с постепенного снижения зрения на обоих глазах. На глазном дне иногда отмечается неврит зрительного нерва. Могут иметь место симптомы повышения внутричерепного давления, и тогда течение заболевания может напоминать туморозную картину. При диагностике оптико-хиазмального арахноидита надо постоянно иметь в виду возможность ретробульбарного неврита, который в половине случаев является дебютом рассеянного склероза.

Арахноидиты задней черепной ямки возникают после травм, общих инфекций и при переходе воспалительного процесса на оболочки . из близлежащих отогенных очагов. Раньше и чаще всего поражается .VIII пара черепномозговых нервов: появляются шум в ушах, головокружение, пошатывание; позже присоединяется понижение слуха и выпадает калорическая проба; иногда вовлекаются VII и V пары нервов. Может иметь место нистагм. В тяжелых случаях очаговой симптоматике сопутствует выраженный гипергензионно-гидроцефальный синдром, включая застойные соски. При подобном псевдотуморозном течении арахноидит неотличим от опухоли задней черепной ямки.

Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом или грудном отделе; иногда имеет место диффузное поражение арахноидальной оболочки.

Спинальный арахноидит характеризуется болями корешкового типа, к которым могут присоединиться симптомы компрессии спинного мозга.

Решающее значение в диагностике спинального арахноидита имеют результаты миелографии с мацодилом. В части случаев окончательный диагноз воспалительной природы компрессии корешков или спинного мозга устанавливается только во время хирургической ревизии.

Следует указать на необоснованную тенденцию к расширительной диагностике арахноидита при всех неясных случаях церебральной и спинальной патологии. Подобная тенденция особенно наглядно прослеживается на контингенте больных с хроническими головными болями. Между тем не менее чем в 90% случаев головные боли обусловлены вазомоторными факторами. Следует постоянно помнить о частоте цефальгического синдрома при неврозах.

В последние годы стала очевидной значительная редкость так называемого оптико-хиазмального арахноидита и соответственно уменьшилось число хирургических вмешательств по поводу этой формы.

Весьма спорны и дифференциально-диагностические грани тех форм арахноидита задней черепной ямки, которые проявляются изолированным поражением VIII нерва при умеренной головной боли.

Немалую роль в распространенности диагноза церебрального арахноидита играет неправильная интерпретация пневмоэнцефалограмм в подобных случаях. Как правило, традиционная картина «кистозного арахноидита» на самом деле отражает резидуальяые атрофические процессы, а расширение подоболочечных пространств носит лишь викарный характер. Недоучитывается и широкая вариабельность нормальной пневмоэнцефалографической картины.

При наличии бактериальных инфекционных очагов — антибиотики, сульфаниламиды. Во всех случаях показаны йодистые препараты, биостимуляторы, диуретики, анальгетики.

Показания к хирургическому вмешательству возникают при оптико-хиазмальных арахноидитах и воспалительных поражениях оболочек задней черепной ямки, протекающих с картиной окклюзии. Хирургическому лечению подлежат также воспалительные компрессии спинного мозга и вызванные арахноидитом стойкие корешковые боли.

Характеризуется прежде всего прогрессирующим снижением остроты зрения на один или оба глаза. При этом обнаруживаются концентрическое сужение полей зрения, центральная скотома, нередко битемпоральная гемианопсия. Обычно отмечаются застойный диск зрительных нервов, их атрофия или невритические изменения. У некоторых больных выявляется синдром Кеннеди — сочетание центральной скотомы и первичной атрофии зрительного нерва на одном глазу с застойными изменениями на другом. Наряду с поражением зрительного нерва часто наблюдаются поражения обонятельного и глазодвигательного нервов, легкие пирамидные знаки. Возможны также гипоталамические нарушения — несахарный диабет, патология различных видов обмена, преждевременное половое развитие и др.

А. оптико-хиазмальный с острым развитием в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При постепенном падении остроты зрения его восстановление также проходит медленно и обычно бывает неполным. При диагностике А. большое значение имеют дополнительные методы исследования: Эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, ангиография. Протекают А. длительно, часто с повторными обострениями, которые вызываются обычно инфекционными заболеваниями и черепно-мозговой травмой.

При А. конвекситальном наиболее часто процесс локализован в области центральных извилин, что клинически обычно проявляется очаговыми (джексоновскими) припадками. Для них типичны клонические судороги определенной группы мышц или парестезии (при локализации А. в задней центральной извилине или верхней теменной области) с последующим распространением в соответствии с топографией центров моторики или чувствительности. Сознание при этом сохранено. Процесс может распространяться на противоположную сторону, что ведет к нарушению сознания. Наиболее характерным остается их очаговый компонент. После припадка может отмечаться кратковременная слабость конечностей на стороне судорог, а вне припадка — легкий гемипарез или недостаточность корково-спинномозговых путей. На ЭЭГ обнаруживают очаг эпилептической активности.

А. задней черепной ямки обычно протекает тяжело, с выраженным гипертензионным сидромом. Головная боль (постоянная или приступообразная) сопровождается повторной рвотой, головокружением, иногда брадикардией. Рано появляются застойные изменения глазного дна. Из симптомов очагового поражения мозга обычно отмечаются статическая и локомоторная атаксия, нистагм, интенционный тремор, мышечная гипотония и др., причем часто с одной стороны. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла поражаются корешки VII и VIII пар, а при более распространенном процессе и VI пары черепных нервов. А. задней черепной ямки имеет много общих проявлений с опухолью этой же локализации, однако протекает мягче, без четкого нарастания симптомов.

По распространенности процесса делятся на диссеминированные, диффузные и ограниченные. Клинические проявления зависят от характера, распространенности и локализации процесса. Характерен корешковый болевой синдром в сочетании с нерезко выраженными проводниковыми и сегментарными нарушениями. Отмечаются периферические парезы отдельных мышц, легкие центральные парезы или симптомы корково-спинномозговой недостаточности, чувствительные расстройства сегментарного и проводникового типа. В цереброспинальной жидкости часто определяется белково-клеточная диссоциация. У детей встречаются редко.

Имеет много сходных проявлений с экстрамедуллярной спинальной опухолью; может привести к развитию компрессионного синдрома с наличием блока субарахноидального пространства, что становится прямым показанием к оперативному вмешательству.

Лечение. Комплексная терапия должна проводиться с учетом возможной этиологии заболевания, клинических проявлений и стадии его развития. При всех формах А. назначают антибиотики широкого спектра действия — ампициллин или карбенициллин по 200-300 мг/кг в сутки в течение 12-14 дней, сульфаниламиды (сульфадиметоксин по 0,25 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5-7 дней и др.), салицилаты. В тяжелых случаях показано применение стероидных гормонов. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов — супрастина, фенкорола, тавегила и др., причем каждые 5-7 дней следует проводить смену препарата. Гипертензионный синдром устраняется путем дегидратирующей терапии. Назначают глицерол (0,5-1,0 г/кг в сутки), фуросемид (0,02-0,04 г в сутки) и др. Широко применяют препараты, улучшающие мозговое кровообращение — циннаризин, кавинтон, теоникол и др. В стадии ремиссии проводят восстановительную терапию с применением витаминов, антихолинэстеразных средств (оксазил, прозерин, галантамин), аминокислот, ноотропных препаратов (пиридитол, пантогам, ноотропил и др.). В этот период показана также рассасывающая терапия биостимуляторами — л и да за по 32-64 ЕД (в зависимости от возраста), экстрактом алоэ, румолон и др. При джексоновских припадках необходимо длительное лечение антиконвульсантами (лучше бензонал, фенобарбитал чистый или в составе глюферала — паглюферала). При оптико-хиазмальном А. с падением остроты зрения проводят длительную (в течение 4-6 нед и более) гормональную терапию. В этих случаях показано ретробульбарное введение гидрокортизона (5-10 мг), а иногда — оперативное вмешательство. При атрофии зрительного нерва проводят иоди-низацию по Бургиньону или электофорез лидазы. Оперативное лечение — удаление (или опорожнение) кист, рубцов, спаек.

Арахноидит (лептоменингит) — хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита:

Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.
Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепно-мозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение — эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.

В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология

Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По-видимому, арахноидит составляет около 3-5% среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез

Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60% больных, закрытая черепно-мозговая травма — у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).

Наиболее частая причина инфекционного арахноидита — грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.

Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13% всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор — образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация

В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.

С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования

Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и ДР.).
Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики

1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.

2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе — нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже — вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96%) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, ‘ рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы. Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение — оптико-хиазмальный арахноидит.

— конвекситальный арахноидит (у 25% больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35% больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80% больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик — медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;

— базилярный арахноидит (у 27% больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.

Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы — появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне — вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения — концентрическое, реже битемпоральное сужение, одноили двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;

— арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах, снижение слуха, головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик-вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение — развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований. Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.

Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:

краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78% больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочечного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз

1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области (см. разд. 7.2.).

2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом (см. также гл. 3); б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом; в) с опухолью хиазмально-селлярной области (см. разд. 7.2.).

3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга-частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22% больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипо-таламо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности, патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.

4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозговой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менингоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.

5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз

Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита — хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения

Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
- глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
- рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и др.);
- дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
- антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
- стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
- корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
- противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций — в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: большие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
После тяжелого криза — больничный лист на 3-4 дня.
После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности

Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.

Примеры формулировки диагноза

церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда

Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
Индивидуальные — в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и ДР.).

Трудоспособные больные

С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).

Показания для направления на БМСЭ

Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ

Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
Краниограмма.
Эхо-ЭГ.
ЭЭГ.
Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологического исследования.
Данные экспериментально-психологического исследования.
Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения, относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптикохиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) — по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.);
адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноиди-том;
соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда;
диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
при необходимости своевременное оперативное лечение;
обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация

Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение-тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.

В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению КЭК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраста, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.

Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80% больных церебральным арахноидитом.

источник