Дифференциальная диагностика грыжи и опухоли

Грыжи живота (hernia) — выход внутренностей из брюшной полости вместе с париетальным листком брюшины через естественные или патологически образовавшиеся отверстия под наружные покровы тела человека или в другие полости.

Грыжи живота — одно из распространенных заболеваний, встречающееся у 3 % населения земного шара и составляющее 8-20 % больных хирургических отделений общего профиля. Потенциально грыженосителем является каждый пятый житель планеты. В мире по поводу грыж в год выполняется более 20000000 хирургических вмешательств, что составляет от 10 до 15 % всех проводимых операций. Среди всех хирургических вмешательств операции по поводу брюшных грыж занимают второе место после аппендэктомии. В США ежегодно выполняется больше 700000 таких операций, в России — 220000, в Украине — около 90000 (из них по поводу ущемленных грыж — свыше 13000). При несвоевременном плановом хирургическом лечении грыж у 8-10% больных развиваются осложнения; среди них особо опасным является ущемление, при хирургическом лечении которого показатели летальности увеличиваются до 5-7 %, тогда как при неосложненных грыжах они равны 0,05-0,09 %. После операций, выполненных по поводу ущемленных грыж, количество рецидивов заболевания достигает 15 %.

Организация планового оздоровления больных с грыжами в нашей стране требует значительного улучшения, так как соотношение плановых и ургентных операций составляет 6:1, в то время как в Европе и США — 50:1 в пользу плановых операций. Только своевременное плановое оперативное вмешательство, направленное на ликвидацию грыжи, возвращает больного к полноценной жизни.

Брюшная стенка образована несколькими анатомическими слоями — кожа, подкожная клетчатка, фасции, апоневрозы, мышцы, брюшина. В разных участках брюшной стенки находятся врожденные или приобретенные отверстия и щели, а также слабые места, где отсутствует мышечный слой. Через врожденные отверстия и щели проходят сосуды, нервы, семенной канатик, круглая связка матки, пищевод и другие анатомические структуры. Это так называемые слабые места, через которые при определенных условиях могут выпячиваться и выходить за пределы брюшной полости находящиеся в ней органы. Слабыми участками являются зоны пахового и бедренного каналов, пупочное кольцо, спигелиева линия, диафрагма, ромб Лесгафта, треугольник Петй или Пти (Petit), седалищное, запирательное отверстия, белая линия живота и другие (рис. 2.1).

Рис. 2.1 Места локализации брюшных грыж
1 — белой линии;
2 — пупочная;
3 — спигелиевой линии; 4 — послеоперационная грыжа;
5 — прямая паховая грыжа;
6 — бедренная грыжа;
7 — косая паховая грыжа

Указанные образования при повышении внутрибрюшного давления могут стать местом появления грыж.

Грыжи живота подразделяются на наружные и внутренние.

Наружная грыжа живота (hernia abdominalis externa) — это выхождение внутренностей из брюшной полости через патологические или физиологические отверстия и щели под кожные покровы тела человека, покрытые изнутри брюшиной, в отличие от эвентерации, при которой выхождение внутренних органов происходит наружу через дефекты в париетальной брюшине (через дефект послеоперационной раны).

Внутренняя грыжа (hernia abdominalis interna) — это перемещение органов брюшной полости в карманы и дивертикулы брюшины, а также в отверстия и щели диафрагмы.
Составными частями грыжи являются: грыжевые ворота, грыжевой мешок, содержимое грыжи и грыжевые оболочки.

Грыжевые ворота — врожденные или приобретенные отверстия и щели в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки, через которые под действием различных причин, вызывающих повышение внутрибрюшного давления, происходит выпячивание пристеночной брюшины с выхождением внутренностей за пределы брюшной полости. Форма грыжевых ворот может быть круглой, овальной, щелевидной, треугольной. Их размер зависит от величины грыжи и может достигать десятков сантиметров. Наиболее опасны узкие грыжевые ворота, при которых риск ущемления грыжи увеличивается.

Грыжевой мешок — часть вышедшей через грыжевые ворота пристеночной брюшины, в которой находятся внутренние органы. В грыжевом мешке выделяют устье, шейку, тело и дно (рис. 2.2).

Рис. 2.2 Составляющие части паховой грыжи
1 — брюшина;
2 — поперечная фасция; 3 — грыжевое содержимое; 4 — грыжевой мешок;
5 — яичко;
6 — влагалищная оболочка яичка;
7 — кожа;
8 — внутренняя семенная фасция

Устье грыжевого мешка — это суженная часть пристеночной брюшины перед грыжевыми воротами, шейка — та его часть, которая находится на уровне грыжевых ворот, тело — самая широкая дистальная часть, расположенная непосредственно под оболочками грыжи. Грыжевой мешок может быть однокамерным, двухкамерным или многокамерным. Грыжей, при которой одной частью стенок ее мешка является орган, частично не покрытый брюшиной (мочевой пузырь, слепая кишка, сигмовидная кишка), называется скользящей.

Грыжевым содержимым могут быть любые органы брюшной полости в зависимости от локализации и размеров грыжевых ворот. Чаще всего содержимым грыжевого мешка являются тонкая кишка, сальник, органы, частично покрытые брюшиной (восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки) или расположенные внебрюшинно (мочевой пузырь) и другие.

Грыжевые оболочки при наружных грыжах — это кожа, подкожная клетчатка, фасции, апоневроз, т.е. те слои брюшной стенки, которые покрывают грыжевой мешок.

Причины, способствующие образованию грыж брюшной стенки, разнообразны. Они делятся на местные и общие.

К местным причинам относятся: слабые участки брюшной стенки, через которые проходят сосуды, нервы, семенной канатик, круглая связка матки, пищевод; снижение тонуса брюшной стенки при беременности, в преклонном возрасте, после травматических повреждений; изменения в слоях брюшной стенки, возникающие после оперативных вмешательств (ее атрофия, рубцовые изменения) и др.

Общие причины развития приобретенных грыж принято делить на предрасполагающие и производящие. К предрасполагающим факторам относятся возраст, пол, врожденная генетическая слабость тканей, похудение, а к производящим (пусковые факторы) — резкое повышение внутрибрюшного давления при физических нагрузках, тяжелых родах, час-том плаче и крике в младенческом возрасте, постоянном кашле, обусловленном заболеваниями легких (коклюш, обструктивный бронхит, бронхиальная астма), хронических запорах, затруднении мочеиспускания и другие.

У мужчин чаще возникают паховые грыжи, у женщин — бедренные и пупочные. Анамнестические данные свидетельствуют о наследственном характере заболевания, так как в некоторых семьях болеет ряд поколений как по мужской, так и по женской линиям. Похудение ведет к снижению эластичности и прочности тканей, что также способствует возникновению грыж. Не последнее место занимают условия работы. Грыжи намного чаще возникают у людей, работа которых связана с тяжелыми физическими нагрузками.

Причиной образования врожденной грыжи является недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде; эмбриональные пупочные грыжи (грыжа пупочного канатика) образуются в результате незаращения влагалищного отростка брюшины.

Основой патогенеза грыж является теория «анатомических предпосылок», согласно которой грыжа возникает вследствие несоответствия внутрибрюшного давления и резистентности брюшной стенки (В. Н. Егиев).

Исследования последних лет убедительно свидетельствуют о том, что основными факторами образования грыж являются врожденная или приобретенная патология соединительной ткани в виде ее недифференцированной дисплазии, в основном за счет нарушения образования и разрушения коллагена, а также изменения его свойств. Установлено, что коллаген является основным элементом, из которого состоят фасции и апоневрозы человеческого тела. Образование коллагена и его разрушение в норме пребывают в состоянии равновесия. Интенсивность процессов разрушения коллагена на стороне грыжевого выпячивания выше и превалирует над его синтезом. Особо значимыми в патогенезе грыж считаются свойства коллагена (соотношение коллагена 1-го и 3-го типов и уровень металлопротеиназ, которые способны разрушить коллаген).

Коллаген 1-го типа является опорным субстратом, обеспечивающим зрелость и механическую прочность соединительной ткани. Незрелый коллаген 3-го типа тоньше и не может быть достаточным для создания биомеханического барьера в брюшной стенке, что предрасполагает к формированию грыж или их рецидиву после первичной пластики. Таким образом, локальные нарушения метаболизма коллагена, превалирование незрелого 3-го типа коллагена над 1-м сопровождаются недостаточной прочностью соединительнотканных структур брюшной стенки, которые выявлены у 80-82 % грыженосителей. В настоящее время недостаточность соединительной ткани считается основным, универсальным этиопатогене-тическим фактором грыжеобразования.

Наружными клиническими маркерами дисплазии соединительной ткани (ДСТ) являются: астеническая конституция пациента, гипермобильность суставов, гиперэластичность кожи и другие. Висцеральными проявлениями ДСТ являются нефроптоз, гастроптоз, геморрой, варикозная болезнь, миопия, сердечно-сосудистые заболевания. С 1990 года в классификации заболеваний сердечно-сосудистой системы Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов введен синдром дисплазии соединительной ткани сердца, который включает: пролапсы клапанов сердца, аномально расположенные хорды левого желудочка, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, расширение корня аорты и легочной артерии, бикуспидальную аорту. Таким образом, ДСТ может проявляться как в одном, так и в нескольких органах или системах. Системность поражения во многом обусловлена широким распространением в организме соединительной ткани, составляющей строму всех органов.

Существует генетическая и приобретенная предрасположенность к ДСТ. Генетический фактор объясняет семейную склонность (1-й степени родства) к образованию грыж примерно у 60% больных. Выявление ДСТ необходимо учитывать при выборе наиболее оптимального варианта операции и прогнозирования возможного рецидива.

Действие экзотоксинов, в том числе курение и алкоголизм, вызывают нарушение динамического равновесия в метаболизме коллагена в сторону катаболизма, что приводит к снижению прочности апоневроза и создает предпосылки для развития грыж.

Существенное влияние на развитие рецидивных грыж оказывает нейродистрофический синдром, возникающий в результате повреждения нервов во время операции и приводящий к развитию дистрофического процесса в денервируемой зоне.

Послеоперационная инфекция области выполнения оперативного вмешательства может быть причиной возникновения рецидива грыж в результате развития целлюлита, фасциита, краевого некроза тканей, требующих широкого раскрытия послеоперационной раны.

Натяжение тканей в зоне герниопластики является главным фактором возникновения рецидива грыжи; пластика грыжевых ворот, выполненная с натяжением тканей, обречена на рецидив. В результате натяжения формируются зоны атрофии тканей (прежде всего мышечной), которые являются «слабыми местами» в развитии рецидива грыж.

Внедрение в практику новых технологий и материалов, уточнение патогенеза образования и рецидива грыж способствовало появлению в герниологии новых терминов. Так, к типичным терминам пластики: ауто-, гомо-, гетеро- и аллопластика добавились новые: импланты, экспланты, пластика «onlay», «sub-lay», «inlay», «intraabdominal»; в практику широко внедряются понятия «ненатяжная» и «натяжная» герниопластика, которые неоднозначно воспринимаются хирургами, внося разночтения при анализе исходов лечения. «Понятия в определениях должны быть однозначными» — так гласит первый закон формальной логики. Поэтому возникла необходимость правильной интерпретации терминов, понятий в герниологии, введение единой терминологии. В резолюциях конференций «Актуальные вопросы герниологии», проходивших в Российском научном центре хирургии РАМН в 2002, 2006 годах и на 2616-м заседании Московского хирургического общества 24.01.2008 года, рекомендована унифицированная терминология.

Англоязычный термин «tension free» со смысловой и языковой точек зрения следует переводить как «без натяжения»; «безна-тяжная», «ненатяжная», «без напряжения» и прочие выражения следует считать некорректными.

В литературе применяются два основных термина — «герниопластика» и «грыжесечение». Более правильным является название «операция грыжесечения» с указанием способа пластики передней брюшной стенки.

Имплантируемый при грыжесечении синтетический материал следует называть протезом или эндопротезом. Хирургические методики с применением данных материалов целесообразно называть протезирующими.

Термин «аллопластика» (использование для пластики тканей организма другого вида) неприменим в случаях использования синтетических материалов.

Трактовка англоязычных терминов «onlay», «sublay», «inlay», «intraabdominal» должна соотноситься с первоначально предложенной и соответствовать пониманию зарубежных коллег. В настоящее время существует четыре варианта расположения протеза при пластике послеоперационной грыжи передней брюшной стенки:

• Надапоневротическая фиксация протеза («onlay»). Предусматривает сшивание апоневроза край в край, с последующим уклавыванием поверх шва протеза и подшиванием его к апоневрозу.
• Подапоневротическое (ретромускулярное и предбрюшинное) расположение протеза («sublay») — фиксация протеза к брюшине или к задней стенке влагалища прямых мышц живота с последующим сшиванием между собой краев апоневроза.
• Под методикой «inlay» подразумевается пластика дефекта брюшной стенки протезом частично или полностью без его закрытия тканью апоневроза. Этот вариант применяется в тех случаях, когда свести края грыжевых ворот невозможно или опасно из-за угрозы развития сердечно-легочных осложнений, обусловленных уменьшением объема брюшной полости.
• Внутрибрюшная фиксация протеза («intraabdominal»). В этом случае протез фиксируется к брюшине без отграничения от внутренних органов. Основным условием данного вида пластики является применение неадгезивных многослойных сетчатых протезов (покрытых слоем противоспаечного компонента — Рго-ceed, Physiomesh, Dualmesh и др.).

Эти новые методы герниопластики соответствуют современному принципу техники выполнения операций — пластики «без натяжения».

С использованием эндовидеохирургических технологий наибольшее распространение получили три вида герниопластики и соответственно три термина:

• интраабдоминальный (IPOM — Intraperitoneal Onlay Mesh Procedure);
• трансабдоминальный преперитонеальный (TAPP — Transabdominal Preperitoneal Tech-nigue);
• трансабдоминальный экстраперитонеаль-ный (ТЕР — Total Extraperitoneal Technigue).

В связи с эволюцией биохимической теории образования грыж и их рецидива высказывается, не без основания, мнение о необходимости в современной хирургии четко различать понятия «грыжа» и «грыжевая болезнь».

Грыжа — это механическое местное нарушение целостности апоневроза без склонности к рецидивам и распространению на другие анатомические области.

Грыжевая болезнь — это системное, чаще врожденное, генетически обусловленное повреждение соединительной ткани с многочисленными клиническими проявлениями и склонностью к рецидивированию. Принципиальные различия патогенеза этих двух состояний предполагают необходимость дифференцированного подхода к выбору хирургической тактики и обусловливают реальную возможность осуществления первичной и вторичной профилактики грыжеобразования.

Грыжи живота классифицируются по происхождению, локализации, анатомическим участкам, степени развития, клиническим признакам.

По происхождению различают врожденные (возникающие вследствие наличия слабых мест) и приобретенные грыжи, возникающие на протяжении жизни — травматические и послеоперационные (рис. 2.3).

Рис. 2.3. Виды брюшных грыж:
А — правосторонняя паховая грыжа;
Б — двосторонняя бедренная грыжа;
В — пупочная грыжа;
В — послеоперационная эпигастральная грыжа; Г — послеоперационная гипогастральная грыжа;
Д — грыжа белой линии живота

По локализации грыжи делятся на наружные и внутренние.

По анатомической локализации наружные грыжи делятся на частые — паховые (рис. 2.4), бедренные, пупочные, белой линии живота, и редкие — грыжи спигелиевой линии, мечевидного отростка, поясничные (треугольника Пети и щели Гринфельта — Лесгафта), диафрагмальные, грыжи области таза (седалищные, промежностные, запирательные).

По степени развития (соотношение содержимого грыжи относительно грыжевых ворот и канала, через который проходит грыжа) по А. П. Крымову выделяют начальные, канальные и полные грыжи (рис. 2.4).

При начальных грыжах грыжевой мешок находится во внутреннем отверстии канала, при канальных — в самом канале, а при полных — за пределами наружного отверстия грыжевых ворот.

Рис. 2.4. Виды паховых грыж по А. П. Крымову (схемы по В. Н. Войленко и др.):
1 — поперечная фасция;
2 — тонкая кишка; 3 — паховая связка;
4 — брюшина;
5 — семенной канатик;
6 — апоневроз наружной косой мышцы живота;
7 — внутренняя косая мышца живота;
8 — поперечная мышца живота;
9 — наружное паховое кольцо;
10 — дно грыжевого мешка;
11 — грыжевой мешок;
12 — мошонка

По размерам грыжевого выпячивания выделяют 4 группы грыж: малые — до 10 см, средние — до 20 см, большие — до 30 см и гигантские — более 30 см в диаметре.

По клиническим признакам грыжи делятся на неосложненные и осложненные. Неосложненные, или вправимые, грыжи характеризуются тем, что содержимое брюшной полости свободно выходит за ее пределы через грыжевые ворота и легко вправляется обратно. Среди осложнений грыж различают невправи-мость, ущемление, воспаление грыжи, копро-стаз, травматические повреждения, опухоли грыжевого мешка и грыжевого содержимого.

Клиническая картина неосложненных грыж, как правило, типична. Первым их признаком является появление незначительной боли в животе или в участке брюшной стенки, где формируется грыжа. Боль, в зависимости от локализации грыжи, может иррадиировать в эпигастральную область, семенные канатики, половые губы, бедро, промежность. С развитием грыжи боль усиливается и более четко смещается в участок локализации грыжи. Боль может значительно усиливаться при физической нагрузке, напряжении живота, кашле и переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Важным признаком грыжи является наличие выпячивания в том или ином участке брюшной стенки, на что обращает внимание сам больной. При грыжах могут появляться диспепсические расстройства: изжога, тошнота, иногда рвота, что обусловлено обычно натягиванием сальника и брыжейки кишки, находящихся в грыжевом мешке; она носит рефлекторный характер.

Основными объективными признаками наружной неосложненной грыжи являются:

• наличие выпячивания в участке живота, где находится грыжа; размеры выпячивания зависят от вида грыжи, давности заболевания и степени ее развития;
• выпячивание при натуживании и кашле увеличивается в размерах, становится напряженным. При переходе больного из вертикального положения в горизонтальное выпячивание уменьшается в размерах, а при давлении на него легко вправляется в брюшную полость. В зависимости от характера содержимого грыжевого мешка симптомы пальпации, перкуссии и аускультации будут различными. При наличии в грыжевом мешке кишки поверхность выпячивания гладкая, а его консистенция — мягкая; может быть видна перистальтика кишечника, выслушиваются перистальтические кишечные шумы. При перкуссии в таких случаях определяется тимпанит. Наличие в грыжевом мешке сальника проявляется наличием нечеткого малоболезненного уплотнения тугоэластичной консистенции;
• наличие грыжевых ворот различных размеров и формы. У одних больных они пропускают только кончик пальца, у других — через них проходит кисть. Грыжевые ворота могут быть круглой, овальной, щелеобразной формы;
• наличие симптома «кашлевого толчка» — передача кашлевых толчков на введенный в грыжевые ворота кончик пальца или положенную на грыжевое выпячивание руку, что свидетельствует о свободном соединении брюшной полости с полостью грыжевого мешка. Данный симптом исчезает при ущемлении грыжи.

Заслуживает особого внимание клиника скользящих грыж, при которых отмечается тестообразная консистенция одной из стенок грыжи, энтероптоз и симптомы поражения органа, втянутого в грыжевой мешок (дизурические расстройства или нарушения функции ободочной кишки). Заподозрить наличие скользящей паховой грыжи можно по значительному расширению пахового канала, большим размерам грыжи и консистенции грыжевого содержимого, неполной вправимости грыжевого содержимого, наличию дизурических расстройств, симптома двухэтапного мочеиспускания, нарушений функции кишечника и др. (рис. 2.5).

Рис. 2.5. Скользящая грыжа слепой кишки (А) и мочевого пузыря (Б). Схемы по В. Н. Войленко и др.:
1 — брюшина;
2 — поперечная фасция;
3 — грыжевой мешок;
4 — стенка слепой кишки;
5 — тонкая кишка;
6 — мочевой пузырь

Анатомической особенностью скользящих грыж является то, что грыжевой мешок при увеличении грыжевого выпячивания «втягивает» через грыжевые ворота в грыжевой мешок органы, тесно связанные с брюшиной. Покрывающая орган висцеральная брюшина при этом становится частью грыжевого мешка. Без знания этих анатомических особенностей скользящих грыж существует реальная угроза интра-операционного повреждения стенки кишки или мочевого пузыря при вскрытии грыжевого мешка. По данным литературных источников, при скользящей грыже частота повреждений органов, являющихся одной из стенок грыжевого мешка, достигает 26,4 %, а летальность — от 1% до 8,3%. Причиной смерти чаще всего бывает послеоперационный перитонит.

Клиническое течение грыж зависит от размеров и вида грыжи, возраста и пола больного, вправимости или невправимости грыжи, наличия осложнений и других факторов.

Диагноз грыжи устанавливается на основании анамнеза, данных клинического обследования и результатов дополнительных методов инструментального обследования: УЗИ, рентгенологического (ирригоскопия, ирригография, цистография), КТ, эндоскопического (колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия, цистоскопия) исследований. Эти современные методы позволяют определить содержимое грыжи и установить точный диагноз.

В настоящее время ультразвуковое исследование становится обязательным в диагностической программе при обследовании больных с грыжами в пред- и послеоперационном периодах. УЗИ дает возможность диагностировать начальные формы грыж, идентифицировать их содержимое (особенно при невправи-мых и гигантских грыжах), заподозрить наличие и вид скользящей грыжи. Клиническая ценность УЗИ состоит в высокой чувствительности и специфичности этого метода при проведении дифференциальной диагностики грыжи с другими патологическими образованиями, а также в возможности оценить анатомическую ситуацию у конкретного больного и обосновать показание к тому или иному методу герниоплас-тики. Применение доплеровского режима ультразвукового сканирования позволяет регистрировать различные функциональные и органические изменения органного кровотока, наличие которых сказывается на течении раннего послеоперационного периода, в особенности на фоне повышения внутрибрюшного давления после пластики передней брюшной стенки.

При подозрении на скользящую грыжу, когда на первый план выступают дизурические расстройства или нарушения функции кишечника, больным следует выполнять цистоскопию, цистографию, ректороманоскопию, ирригоскопию или ирригографию. При возникновении подозрения на наличие в грыжевом мешке мочевого пузыря или почки выполняют инфузионную урографию.

Из рентгенконтрастных методов исследования в диагностике грыжевых образований важное значение имеет перитонеорентгенография (рентгенконтрастный препарат вводят в брюшную полость). Метод отличается высокой точностью выявления грыж нижней части брюшной стенки, определения их вида (паховая, бедренная, запирательного канала), типа (прямая или косая паховая, скользящая) и степени разрушения задней стенки пахового канала.

Эндоскопические исследования в основном применяются для выявления сопутствующей патологии органов брюшной полости, коррекцию которой необходимо проводить при выполнении симультанных операций.

Компьютерная томография позволяет определить соотношение объема грыжевого содержимого к общему объему брюшной полости пациента, что необходимо учитывать при выборе метода пластики и прогнозирования вероятности развития компартмент-синдрома в раннем послеоперационном периоде.

Дифференциальную диагностику брюшных грыж необходимо проводить с опухолевидными выпячиваниями другого происхождения, которые могут быть расположены в участках, где преимущественно возникают грыжи (рис. 2.6).

Рис. 2.6. Дифференциальная диагностика грыж:
А — правосторонняя паховая грыжа;
Б — метастазы опухоли в правый паховый лимфоузел;
В — ран левого яичка;
Г — пациент с фимозом и левосторонней паховой лимфаденопатией при первичном сифилисе; Д — водянка правого яичка

Чаще всего — это доброкачественные опухоли, увеличенные лимфатические узлы, метастазы злокачественных опухолей, туберкулезные натечники, водянка семенного канатика и другие заболевания со сходными клиническими проявлениями. Для этих заболеваний не характерны: 1) изменение величины и консистенции выпячивания при напряжении живота и повышении внутрибрюшного давления; 2) нахождение отверстия (грыжевые ворота) в брюшной стенке в месте расположения выпячивания; 3) положительный симптом «кашлевого толчка». При необходимости используются дополнительные методы обследования больного, которые помогают установить диагноз.

Единственным методом радикального лечения грыж является хирургический. Рекомендуемое некоторыми авторами применение бандажа неэффективно и даже вредно. Травма тканей бандажом ведет к их атрофии и атонии, что способствует лишь увеличению размеров грыжи, развитию невправимости грыжи и ухудшает результаты оперативных вмешательств.

Существуют абсолютные и относительные противопоказания к плановым традиционным и лапароскопическим операциям.

Абсолютные противопоказания:

• Острые инфекционные и паразитарные болезни.
• Заболевания сердца, легких, печени, почек, эндокринных органов в стадии декомпенсации.
• Инфаркт миокарда, инсульт в остром периоде.
• Злокачественные опухоли различной локализации III—IV ст.

Противопоказаниями к проведению лапароскопической герниопластики являются 2 и 3 триместр беременности, а также сопутствующие заболевания и состояния, при которых противопоказаны общая анестезия и наложение напряженного пневмоперитонеума.

Относительные противопоказания:

• Вторая половина беременности.
• Обострение хронических заболеваний (до стабилизации процесса).
• Наличие стриктуры уретры или аденомы предстательной железы (операция выполняется после их устранения).

Относительными противопоказаниями к выполнению лапароскопической герниопластики являются перенесенные ранее операции на органах брюшной полости и малого таза, ущемленные и гигантские грыжи. У пациентов со спаечной болезнью вопрос о возможности проведения лапароскопической герниопластики решается только после выполнения диагностической лапароскопии. При этом могут применяться стандартные методы профилактики осложнений при первичном «слепом» лапароцентезе — использование видеотроакара, лапароцентез в атипичных местах (акустическое окно, установленное по данным УЗИ), открытое введение троакара.

Тщательное обследование больных до операции и адекватная предоперационная подготовка являются обязательным требованием для успешного лечения больных, особенно с большими и гигантскими послеоперационными грыжами. Эти больные составляют особую группу риска, поскольку резкое повышение внутрибрюшного давления в первые часы после операции может привести к декомпенсации функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, вызвать полиорганную недостаточность и летальный исход. До операции у данной категории больных необходимо изучить функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем (спирометрия — определение дыхательного объема, форсированный выдох, газовый состав крови: р02, рС03, pH крови, кислородная сатурация артериальной крови Ба02).

Принципы предоперационной подготовки:

1. Улучшение функциональого состояния легких включает:

• отказ от курения;
• выполнение дыхательных упражнений, подъем по лестнице, быструю ходьбу и др.;
• прием муколитических и отхаркивающих препаратов;
• курс физиотерапевтических процедур;
• специальные дыхательные упражнения с сопротивлением выдоху (надувание резиновых камер, шариков и др.).

2. Подготовка сердечно-сосудистой системы: нормализация АД при гипертонической болезни, коррекция ритма сердечной деятельности, лечение ИБС.

3. Лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, печеночная и почечная патология).

4. Подготовка кожи в области операции (лечение опрелостей, экскориаций, грибковых поражений и другое).

5. Для адаптации органов брюшной полости к повышенному внутрибрюшному давлению рекомендовано ношение в течение 2-3 недель до операции эластичного пояса-бандажа.

6. При наличии варикозной болезни целесообразно ношение компрессионных колготок в течение 1-2 недель с целью профилактики в послеоперационном периоде венозных тромбозов и тромбоэмболий.

Общие принципы грыжесечения и грыжепластики

Операции при брюшных грыжах могут быть выполнены под общей анестезией с интубацией трахеи и ИВЛ, общей анестезией с сохранением спонтанного дыхания (масочный, внутривенный наркоз), аксиальной анестезией (спинальной, эпидуральной), комбинированным методом. Выбор метода обезболивания зависит от возраста больного, общего состояния его здоровья, вида грыжи и других факторов. Приоритетным методом представляется общий эндотрахеальный наркоз.

Оперативное вмешательство состоит из двух этапов. На первом этапе проводится ликвидация грыжи. Выбор разреза зависит от ее локализации. Выполняется разрез кожи, подкожной клетчатки, фасции, апоневроза, рассекаются грыжевые ворота, после чего выделяется и вскрывается грыжевой мешок. Грыжевое содержимое вправляется в брюшную полость. При невправимой грыже проводится мобилизация грыжевого содержимого от стенки грыжевого мешка. После вправления грыжевого содержимого грыжевой мешок ушивается у его основания, иссекается и вправляется в брюшную полость.

Основным принципом хирургического лечения больных с грыжами на современном этапе является выполнение герниопластики «без натяжения», что достигается применением легких и сверхлегких полипропиленовых сетчатых протезов из монофиламентных нитей. Распространение протезирующей герниопластики ограничило применение пластики грыж с использованием местных тканей как метода, довольно часто являющегося причиной развития рецидива грыжи и требующего более длительной предоперационной подготовки и реабилитации больных. При использовании легких сеток (как при открытых, так и при лапароскопических операциях) следует стремиться к изоляции протеза от органов брюшной полости; размеры сетки должны превышать размеры самого грыжевого дефекта не менее чем на 5-6 см в каждую сторону.

Существует несколько способов фиксации сетки — шовная методика (путем прошивания отдельными или непрерывными швами), аппаратная (специальные аппараты — герниостеплеры), бесшовная (с помощью биологического клея). Шовная методика является наиболее распространенной и используется при операциях, выполняемых открытым методом. Прочность фиксации значительно увеличивается при использовании непрерывного шва по сравнению с отдельными швами. Наибольшей механической прочностью обладают швы, наложенные на апоневроз наружной косой мышцы живота, гребешковую и паховую связки, поперечную фасцию живота, наименьшей — фиксирующие сетку к мышцам. Аппаратная методика фиксации сетки предполагает использование специальных устройств — герниостеплеров со скобочными фиксаторами или герниотакеров со спиралевидными фиксаторами. Лучшие результаты получены при использовании 5-миллиметрового, худшие (как в отношении рецидивов, так и в отношении частоты осложнений) — 12-миллиметрового герниостеплера. Возможность бесшовной методики размещения протеза обусловлена свойствами самих протезирующих материалов, обладающих «памятью формы» и повышенной адгезивностью, что обеспечивает отсутствие «мертвого» пространства между протезом и тканями, а также стабильность расположения сетки, т.е. позволяют использовать его без фиксации к тканям. Биологический клей для фиксации протеза применяют с 2000 года. При его применении отсутствуют случаи формирования послеоперационных гематом, сокращаются сроки восстановления физической активности пациентов. Недостаток клея — угроза миграции протезов в послеоперационном периоде (в 1,3 % случаев).

Справедливо суждение о недопустимости вмешательств с использованием протезирующих технологий у детей в силу того, что фиксированный протез может в дальнейшем привести к значительным функциональным расстройствам и стать причиной рецидива.

При протезирующей герниопластике особенно важно соблюдение общехирургических принципов — бережное отношение к тканям, тщательный гемостаз, фиксация сетки без натяжения, без повреждения тканей и самой сетки.

Для профилактики раневых осложнений и рецидивов болезни следует исключить применение шовных материалов, склонных к инфицированию. Важным фактором профилактики послеоперационных осложнений является активное дренирование околопротезного пространства, особенно при использовании сеток больших размеров. В послеоперационном периоде рекомендуется ношение эластичного компрессионного пояса-бандажа при больших и гигантских послеоперационных грыжах.

При подозрении или наличии скользящей грыжи рекомендуют герниопластику без вскрытия и удаления грыжевого мешка, который вправляют в брюшную полость, что исключает опасность повреждения полого органа и значительно сокращает продолжительность операции.

Новым этапом в развитии современной герниологии стало широкое внедрение в клиническую практику эндовидеохирургических технологий.

Современные принципы выполнения и подходы к выбору метода герниопластики

1. Оперирующий хирург должен иметь глубокие познания в хирургической и эндоскопической анатомии различных видов грыж.

2. Лечение грыж передней брюшной стенки должно включать два обязательных неотъемлемых элемента: оперативное устранение грыжи и восстановление функции брюшной стенки.

3. Обязательными элементами лечения грыж у лиц молодого и среднего возраста является восстановление топографии брюшной стенки с сохранением иннервации, кровоснабжения, лимфообращения мышц и мышечных футляров.

4. При первой по счету герниопластике и небольших размерах грыжевых ворот, при хорошо развитом апоневрозе, при возможности выполнения пластики «без натяжения» следует отдавать предпочтение восстановительным операциям с использованием местных тканей.

5. При первичных вмешательствах у больных с большими грыжами и у пожилых пациентов с атрофичным, истонченным апоневрозом, с установленной дисплазией соединительной ткани, а также при рецидивных грыжах более предпочтительны операции с применением протезирующих материалов.

6. Применение технологий, исключающих развитие дестабилизирующих факторов: повышения внутрибрюшного давления и натяжения тканей в раннем послеоперационном периоде.

7. Сохранение прежнего объема брюшной полости имеет особое значение для профилактики рецидива грыжи и развития абдоминального компартмент-синдрома у пациентов с большими и гигантскими грыжами, страдающих дыхательной недостаточностью и хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Это возможно лишь при применении протезирующей пластики «без натяжения».

8. Оперативные методики с использованием сеток ассоциируются с меньшим количеством рецидивов, чем без их применения. Облегченные сетки имеют преимущества относительно длительности дискомфорта и ощущения инородного тела в месте их применения, хотя при этом часто повышается риск возникновения рецидива (возможно, из-за неадекватной фиксации и/или площади покрытия).

9. Рецидивы грыж возможны и при использовании протезов; новые грыжевые ворота образуются обычно в зоне фиксации протеза к естественным тканям пациента. К моменту выполнения второй операции (рецидива грыжи) протез приобретает свойства собственных тканей, является пластическим материалом, то есть эту ткань (при отсутствии нагноения) следует сохранить; новый протез укладывается поверх предыдущего.

10. При гигантских грыжах, невозможности выделить и сохранить париетальную брюшину приоритетной должна быть методика «inlay» с закрытием внутренних органов протезами, не вызывающими образования спаечного процесса.

11. При многократно рецидивирующих паховых грыжах после традиционных (открытых) операций хорошей альтернативой является лапароскопическая герниопластика.

12. Эндоскопическая герниопластика ассоциируется с наименьшей вероятностью возникновения раневой инфекции, гематом, очень низким риском возникновения хронической боли и способствует более раннему возращению к обычному способу жизни, но более длительна по времени выполнения.

Только дифференцированный подход к выбору метода герниопластики с учетом показаний и противопоказаний, анатомических и индивидуальных особенностей пациента, применение современных малоинвазивных технологий и совершенствование протезирующих материалов с их бесшовной фиксацией позволяет улучшить результаты лечения больных с грыжами передней брюшной стенки и повысить качество их жизни.

Вышеуказанные подходы к выбору метода операции основаны на доказательных рекомендациях совместного конгресса Американского и Европейского общества герниологов и рекомендаций Международных конференций «Актуальные вопросы герниологии» (Москва, 2008), «Современное состояние и перспективы герниологии» (Казань, 2009).

Характеристика протезов и шовных материалов

Современная биохимическая теория образования грыж и их рецидивов привела к пониманию того, что применение для пластики только местных тканей не способно решить проблему надежного лечения этого заболевания. Именно поэтому наибольшее распространение в современной герниологии получило применение синтетических протезов.

Еще в 1950 году V. Н. Cumbeland и J. L. Scales сформировали критерии идеального пластического материала, который:

• не должен изменять своих физических свойств под воздействием тканей пациента;
• должен быть химически инертным;
• не должен вызывать выраженного воспаления или отторжения;
• не должен вызывать аллергию или сенсибилизацию;
• не оказывает канцерогенного воздействия;
• должен обладать достаточной механической прочностью и гибкостью;
• должен стимулировать рост фибробластов; размер пор должен быть достаточным для врастания соединительной ткани;
• должен быть пригоден для фабричного производства и стерилизации.

Всем этим критериям больше всего отвечает полипропиленовая сетка. Сетка нужна как «каркас» для образования соединительной ткани с формированием комплекса, состоящего из нерассасывающихся нитей (в качестве матрицы) и интегрированной в нее богатой коллагеном рубцовой ткани. Оба компонента комплекса формируют механически устойчивую искусственную брюшную стенку.

В настоящее время полипропиленовые сетки подразделяют по двум основным параметрам — удельному весу и размеру пор.

По удельному весу полипропиленовые трансплантаты разделяют на:

• сверхтяжелые (свыше 100 г/м2);
• тяжелые (70-100 г/м2);
• легкие (25-70 г/м2);
• сверхлегкие (менее 25 г/м2).

Легкие и сверхлегкие сетки делятся на простые и композитные.

Простые сетки отличаются тем, что имеют уменьшенное количество полипропилена на единицу площади из-за тонкости нити и другого плетения.

Композитные сетки состоят из двух материалов, один из которых представлен рассасывающимся компонентом (викрил, монокрил). Рассасывающийся компонент в сочетании с полипропиленом вызывает бурное образование первичного коллагена (монокрил стимулирует рост фибробластов); на втором этапе после рассасывания части сетки оставшийся полипропилен поддерживает минимально необходимую реакцию для образования прочной фиброзной ткани. В последние годы появились композитные сетки с макропорами, защищенные биологическим рассасывающимся покрытием, которые позволяют одновременно достичь прорастания окружающими тканями и предотвратить образование спаек в брюшной полости. Эти сетки позволили использовать метод интраперитонеальной пластики при всех видах грыж. Операция малотравматична, поскольку при этом не проводится мобилизация брюшины.

При любом хирургическом вмешательстве с применением инородного материала действует главное правило — чем меньше будет оставлено инородного материала, тем лучше для больного. Поэтому именно легкие и сверхлегкие сетки более применимы и предпочтительны в герниологии. Второй принцип классификации синтетических имплантируемых материалов учитывает величину пор. Размеры их составляют: менее 100 мкм, 100-200 мкм, 500-600 мкм, 1-3 мм и более 3 мм.

Интенсивность воспалительной реакции зависит от площади контакта между сеткой и тканью больного. Увеличение размера пор уменьшает зону контакта и снижает воспалительную реакцию. Установлено, что величина пор влияет и на эластичность образующегося рубца. При порах диаметром до 500 мкм образуется единая фиброзная ткань, соединяющая все филаменты сетки; при этом прочность ткани очень высока, а эластичность и растяжимость — крайне низкие. При диаметре пор от 1 до 3 мм фиброзная ткань делится на множество комплексов «нить — рубец», между которыми плотность фиброза ниже. За счет этого общая прочность рубца достаточная, эластичность и растяжимость — высокие и приближаются к нормальному апоневрозу. При диаметре пор более 3 мм в этих отверстиях фиброзная ткань не образуется и возможен рецидив грыжи. Таким образом, установлено, что наиболее приемлемым для герниологии признан размер пор от 1 до 3 мм. Таким размером пор обладают только легкие и сверхлегкие сетки.
В итоге следует подчеркнуть, что в настоящее время развитие герниологии привело к пониманию необходимости стимуляции коллагеновой ткани и постоянного поддержания минимального воспаления для создания в области дефекта прочного каркаса. В наибольшей степени этим целям отвечают легкие композитные сетки, вследствие чего они чаще всего используются в современной герниологии.

Современные протезирующие материалы, по сравнению с собственными тканями, обеспечивают не только прочность создаваемого искусственного барьера, но и отсутствие натяжения тканей в зоне операции, а следовательно, способствуют снижению показателей частоты развития рецидивов заболевания.

Проблемы применения протезов:

1. В течение первых дней после имплантации протеза почти всегда наблюдается скопление жидкости вокруг него, что вынуждает проводить активное дренирование раны, а затем многократные пункции под контролем УЗИ с целью улучшения процесса прорастания сетки тканями.

2. Площадь тяжелых полипропиленовых сеток в течение 6 недель уменьшается на 35-42 %, что обусловливает необходимость заводить сетку по крайней мере не менее 5-6 см за края грыжевых ворот.

3. Нарушение функции передней брюшной стенки в 25-30 % случаев приводит к значительному ограничению подвижности брюшной стенки, особенно в случае имплантации сеток большой площади.

4. Угроза миграции сетки и формирования свищей.

Синтетические рассасывающиеся шовные материалы при герниопластике практически не применяются. Полиэфирные нити (полифила-ментные, монофиламентные — лавсановые) имеют ограниченное применение из-за образования лигатурных свищей.

Полиолефины — нити из полипропиленов — наиболее широко применяются в настоящее время, особенно при протезирующей герниопластике. Поливинилиденфториды более современны по сравнению с полиолефинами. Они максимально инертны к тканям организма.

Послеоперационное ведение больных

Выполнение операций по поводу грыж может сопровождаться развитием интра- и послеоперационных осложнений, которые в значительной мере влияют на ход послеоперационного периода и результаты лечения. Среди них наиболее серьезными являются повреждения органов, которые находятся в грыжевом мешке или рядом с ним (тонкая и толстая кишки, сальник, мочевой пузырь); кровотечение при повреждении сосудов, особенно при операциях по поводу ущемленной грыжи.

Наиболее частыми послеоперационными осложнениями является задержка мочи, парез кишечника, гематомы, инфицирование послеоперационной раны, тромбоэмболия легочной артерии и других сосудов.

При функциональных нарушениях мочевыводящей системы и кишечника проводят мероприятия по восстановлению их функций. Гематомы являются следствием травмы тканей, повреждения сосудов, ввиду чего гемостаз во время операции должен быть идеальным. Для профилактики инфицирования раны у некото-
рых больных возникает необходимость в проведении профилактической антибактериальной терапии. Профилактика тромбоэмболических осложнений, особенно у больных с заболеванием вен и у людей преклонного возраста, проводится за счет назначения в послеоперационном периоде антикоагулянтов прямого и непрямого действия (гепарин, фраксипарин, синкумар), антиагрегантов, венотоников, компрессионного белья.

Рецидивы грыж наступают у 5-10 % больных. Уменьшение частоты возникновения рецидивов грыжи любой локализации может быть достигнуто: 1) применением современных способов хирургических вмешательств с использованием современных пластических материалов; 2) индивидуальным подходом к лечению каждого больного; 3) точным выполнением этапов избранного способа пластики грыжи.

Профилактика грыж заключается, прежде всего, в устранении условий, способствующих их образованию, укреплении передней брюшной стенки за счет физических упражнений, лечении заболеваний, приводящих к повышению внутрибрюшного давления (надсадный кашель, гипертрофия предстательной железы, запоры).

Профилактика рецидивов — это раннее оперативное лечение грыж и применение адекватных для каждого вида грыжи методов герниопластики.

Литература: Хирургия: / [М.П. Захараш, Н.Д. Кучер, А.И. Пойда, и др.] под ред. М.П. Захараш. — Винница: Нова Книга, 2014. -688с. стр. 37-57 — (Захараш М.П., Заверный Л.Г., Стельмах А.И.).

источник

Сведения по дифференциальному диагнозу грыжи диска (со сдавлением конского хвоста) с опухолями спинного мозга и его корешков можно почерпнуть из ряда источников (Kocher Т., 1896; Midleton Y., Teacher J., 1911; Гарибджаили Г/А. с соавт., 1934; Kuhlendahl Н., Hensell V., 1953, 1953; Тагер И.Л., 1949; Шамбуров Д.А., 1954; Cavez, 1958; Хондкарьян О.А., Овечкин Р.В., 1958; Коханчикова А.А., 1959; Губер-Гриц Д.С, 1960; Сараджишвили П.М., 1960; Godlewski S., 1961; Кенц В.В. с соавт., 1961; Reisner Y., Kunerth L., 1962; Love J., Rivers V., 1962; Оглезнев К.Я., 1964; Шустин В.А., 1966; Бротман М.К., 1969; Асс Я.К., 1971; Михеев В.В. с соавт., 1972; Богородинский Д.К., 1972; Богородинский Д.К. с соавт., 1975; Kaminki S. и др., 1978; Schliack H., 1988 и др.).

Для дифференциального диагноза компрессионных корешковых нарушений и невриномы или другой опухоли следует учесть главное: при опухоли проявления не ограничиваются монорадикулярной симптоматикой, редко имеет место выраженный вертебральный синдром. Этот дифференциально-диагностический критерий теряет свою значимость при опухолях позвоночника.

Хрестоматийные представления о патогномоничности ряда симптомов для опухолей конского хвоста оказались во многом поколебленными в связи с тем, что подобные же симптомы встречаются и при дискогенной компрессии конского хвоста. Начало с корешковых симптомов отмечается при обоих заболеваниях, но и начало с люмбальгии встречается как при опухолях конского хвоста (в 55%), так и при грыжах дисков (в 74% — Бротман М.К., Бродский Ю.С., 1969). Правда, при опухоли стадия люмбальгии продолжается не дольше 0,5-1 года, при остеохондрозе — до 10-15 лет. Провоцирующую роль травмы, которую J.Cohen и А.Кар1ап (1943) приурочивают преимущественно к грыжам дисков, мы констатировали и при опухолях.

Ремиссии характерны для грыжи диска, но встречаются и при опухолях (Хондкариан О.А., 1959) и весьма характерны для интравертебральных кист, особенно тератомных (Hoefnagel D. el ai, 1962). Внезапное инсультообразное усиление болевых симптомов и явлений выпадения (из-за острой травмы корешков конского хвоста вследствие перемещения пульпозного ядра или секвестра) более характерно для грыжи диска, чем для опухоли. Коленнолоктевое положение встречается при обоих заболеваниях. Приуроченность болей к ночному времени не является прерогативой опухоли. Что же касается болей положения (усиления их в горизонтальном положении), то они действительно характерны для опухолей конского хвоста и почти не встречаются при грыжах диска. Медленно прогрессирующие и часто достигающие больших размеров опухоли обусловливают быстрый переход односторонних болей в двухсторонние, быстро вовлекаются и более высокие корешки.

Компактные же, малоподвижные и зачастую не увеличивающиеся грыжи диска часто обусловливают развитие вначале стереотипного моно- или бирадикулярного одностороннего синдрома.

Позже, особенно при развитии «гантельных» грыж, присоединяется корешковая симптоматика и в другой ноге. Вовлечение более высоких уровней встречается за счет развития миелопатии. Сфинктерные нарушения встречаются реже и на более поздних этапах, чем при опухолях конского хвоста. Более существенными бывают ликворные симптомы: обнаружение высокого содержания белка при опухолях вплоть до синдрома Нонне-Фруэна (ксантохромия и выпадение желатинообразного сгустка при пункции ниже уровня компрессии (Злотник Э.И., 1960; Бротман М.К., 1966; ErbacherS., 1970; Паймре Р.И., 1973 и др.). Мы придаем важное значение характерным мышечно-тоническим проявлениям моносегментарного дискогенного поражения в отличие от менее стереотипного и, как правило, менее выраженного вертебрального синдрома при опухолях. Не любой признак выпадения функции корешка Si говорит о его повреждении грыжей диска. И у больных с опухолью конского хвоста больные часто не могут ходить на носках (как при поражении корешка Si) из-за большей ранимости волокон корешков конского хвоста для малоберцового нерва. Интересно, что так не бывает при амиотрофии Шарко-Мари 1 типа — больные лучше ходят на носках, чем на пятках (Bourgue P.R., Dyck P.J., 1990).

При всей информативности КТ и MP-томографии могут возникать проблемы сочетанных и других поражений, при которых спондилография и клинический анализ сохраняют важное место в диагностическом процессе.

Спондилографические данные о поражении корней дужек с локальным расширением фронтального диаметра позвоночного канала (симптом Эльсберга-Дайка) с несомненностью говорят об опухолевом характере процесса. Информативны, естественно, деструктивные изменения в любых других структурах позвонка. Важные дифференциально-диагностические сведения предоставляет обычно контрастная миелография.

Когда невринома поражает корешок L4 или L5, заболевание может долго протекать как монорадикулярное, подобно дискогенному. Дифференциальному диагнозу при невриноме может способствовать увеличение межпозвонкового отверстия, отсутствие локальных моносегментарных вертебральных мышечно-тонических симптомов, что проявляется и на рентгенограммах с функциональными пробами.

Клиническую картину, сходную с проявлениями грыжи диска, как утверждают A.L.Agnoli et al. (1977), могут дать ангиомы в области конского хвоста.

В некоторых случаях следует учитывать сочетание развития опухоли позвоночника или корешков у пациента с несомненно предшествовавшими симптомами грыжи диска (Бротман М. К., 1975; SchramJ, Umbach W., 1977). К синдрому компрессии корешка L5 или Si присоединяется каудоме-дуллярный синдром с полирадикулярными расстройствами, тазовыми нарушениями и с грубой (до 13%) белково-клеточной диссоциацией.

Приводим пример нашей диагностической ошибки при подобной ситуации .

Больной Т., 47 лет, экономист, обратился 29.06.1977 г. по поводу невыносимых мозжащих болей, начавшихся еще за 5 лет до нашего осмотра. Они испытывались в левой ягодице, отдавали в икру, беспокоили лишь по ночам и исчезали при движениях. Физиотерапевтические средства не помогали. Через год (Минск, нейрохирургическое отделение) в ликворе небольшая белково-клеточная диссоциация, а пневмомиелография не выявила четкой местной патологии. Был диагностирован арахноидит. Ремиссия в течение 3 лет, до 1976 г., после чего — повторение прежних жалоб, а также легкая задержка мочи. Пароксизмы стали появляться и в дневные часы, на этот раз при движениях, из-за чего боялся шелохнуться в постели. Присоединились чувство зябкости в правой ноге и боль в правом паху (паховая грыжа). В ликворе (спинномозговой прокол на уровне U\\-N) — белково-клеточная диссоциация, белка 0,88%.

Нижнепоясничный отдел неподвижен во фронтальной плоскости. Наклон торса вперед ограничен: при попытке совершить его больше чем на 25° появляется резкая боль в крестце справа, как и при вызывании симптома Ласега (30°). Многораздельная мышца выключается после наклона на 25°, слева — после 30°. Четкая гипотрофия правой икроножной мышцы. Рефлексы на ногах оживлены, менее всего — левый ахиллов. Болезненна только зона сустава Lv-Si справа. Правая стопа теплее левой. На рентгенограммах: увеличение пояснично-крестцового угла, диск Lv-Si достаточно высок, но двугорбый; на этом же уровне «симптом распорки» — сближение поперечного отростка Ц/ и крыла крестца слева. Правый нижний отросток заметно шире, чем слева. Симптома Эльсберга-Дайка нет.

Первоначальный диагноз склонялся в пользу правосторонней парамедианной грыжи диска Lv-Si с периартрозом l_v-S| справа и с компрессией корешка Si справа и выпадением секвестра. Ряд нетипичных особенностей клинической картины и течения, как казалось, не должны склонять диагностическую мысль в пользу опухоли: наличие трехлетней ремиссии, четкий вертебральный синдром, слабая выраженность белково-клеточной диссоциации и явлений корешкового выпадения чувствительности при столь мучительных болях. Последняя диссоциация казалась объяснимой за счет фиксированной вертебральной позы, защищающей сдавленный корешок (тогда как для деструктивного воздействия растущей опухоли защитная поза отнюдь не помеха).

Выраженность и упорство болей могли быть объяснимы грыжевым секвестром. Локализация болей на уровне Ly-Si, отдача их в зону гипотро-фичной икроножной мышцы говорили, как казалось, в пользу столь частой при остеохондрозе компрессии корешка Si. Когда, однако, боли все усиливались, не оставляя больного ни днем, ни ночью, а все обезболивающие средства и щадящий режим остались безрезультатными, стало ясно, что речь идет о прогрессирующем внутрипозвоночном процессе. Повторное обследование и ляминэктомия в том же нейрохирургическом учреждении обнаружили невриному L3 справа. Болевые и другие проявления Lv-S|, как оказалось, были лишь сопутствующими. Недостаточно учтенным и склонившим к ошибке оказалось следующее.

Боли ночные. И с самого начала в ягодичной области, а не в пояснице, притом боли явно вегетативного характера (видимо, за счет воздействия на корешки выше L2 с их белыми соединительными ветвями). Отсюда столь нехарактерное преобладание болей в покое, а не при движениях. Ремиссии, как упоминалось, хотя и не часто, но все же встречаются и при опухоли, а повторные боли локализовались в ягодице и ноге. При отсутствии к тому же ишиальгического сколиоза эти боли говорили больше за первичную радикулярную, чем за компрессионно-радикулярную патологию. Присоединение сфинктерных расстройств было бы естественно при грыже диска в случае срединной и высокой локализации дисковой патологии, а не при грыже диска Lv-S| с односторонней симптоматикой. Эта грыжа, следовательно, была клинически малоактуальной.

На основании одних лишь клинических данных, без спеиальной контрастной миелорадикулографии или компьютерной томографии трудно диагностировать аномальные «объемные» структуры в области конского хвоста. Так, A.Agnoli et al. (1977) на 3000 операций отметили: в 19% — аномальное развитие эпидуральных вен, в 11% — увеличение дурального мешка в два раза (мегакауда), в 6% — увеличение корешковой манжетки (дивертикул, киста), в 1% — аномалию отхождения корешка, удвоение со слиянием лишь в зоне вхождения в межпозвонковое отверстие. Более чем у трети не оказалось ожидаемой опухоли. ЯМР устраняет эти трудности лишь частично.

Особенно ответственным подчас оказывается дифференциальный диагноз вертеброгенного синдрома позвоночной артерии, который протекает, как известно, с целым рядом церебральных симптомов. Анализируя значительное число историй болезни по синдрому позвоночной артерии, мы в 36,2% встретились с недооценкой этиологической роли шейного остеохондроза в развитии краниальных вегетативно-сосудистых нарушений. «Гипердиагностика» же вертеброгенного синдрома позвоночной артерии имеет место реже. Приводим два примера из наших наблюдений совместно с Е.С.Заславским и др. (1972).

Больная Ц. , 54 лет, в течение 18 лет страдала гипертонической болезнью. Периоды повышения артериального давления сопровождались вращательными головокружениями, потемнением перед глазами.

Все эти симптомы исчезли с марта 1966 г., когда появились очень резкие боли в области сердца, в шее и затылке, усиливающиеся в положении больной на спине. Изредка беспокоил шум в левом ухе. В последующем присоединились тошнота, рвота и неустойчивость при ходьбе. При поступлении (23.03.67) артериальное давление 170/100 мм Нд. Гипертоническая ангиопатия сетчатки. Незначительная сглаженность левой носогубной складки, нерегулярные мелкоразмашистые нистагмоидные толчки. Несколько опущена небная занавеска слева. Разгибание в шее ограничено и сопровождается усилением головной боли. Резко болезненны точки позвоночной артерии. При этом боль иррадиирует в глазные яблоки, а слева — в ухо. Слева болезненны типичные точки на шее. На спондилограммах: уменьшение высоты Cy-vi диска с передними и задними краевыми костными разрастаниями. Заострены и отклонены в стороны полулунные отростки Cvi позвонка. Краевые костные разрастания тел в сегменте Уи4у и булавовидная деформация левого полулунного отростка Civ позвонка. На флебоспондилограммах справа на этом уровне выявлена деформация вен и расположенной между ними позвоночной артерии. Подобные же разрастания и патологическая подвижность в сегменте Civ-v- Каждый раз после новокаинизации сплетения позвоночной артерии исчезала головная боль и улучшался сон. Произведена последовательная передняя дискэктомия Симу, Civ-v, Cv-vi с межтеловым спондилодезом, резекция унковертебрального сочленения Qv-v-

Во время операции выявилась особенно четкая деформация правой позвоночной артерии за счет разрастаний полулунного отростка Су позвонка.

При гистологическом исследовании кусочков гиалинового хряща и диска были выявлены их дистрофические изменения. На 4-й день после операции рвота прекратилась, головная боль стала беспокоить только по утрам. Через 4 месяца: оставались тошнота, пошатывание при ходьбе, оживление сухожильных рефлексов. Все это, несмотря на скудность неврологических симптомов, нормальные данные офтальмоскопического и краниографического исследований, требовало дифференцирования с объемным процессом в головном мозге.

Выявилось, что дома больную продолжала беспокоить головная боль, особенно при разгибании головы, возобновились тошнота, а затем и рвота. Больная похудела, она астенизирована, артериальное давление 140/80 мм Нд. Корнеальные рефлексы стали явно сниженными, слева снижен глоточный рефлекс. Нерезко понижен тонус в руках и ногах. В позе Ромберга падает назад, пошатывается в сторону, хотя при отвлечении внимания стоит нормально, а пяточно-коленную и пальценосовую пробы выполняет хорошо. Движения шеи ограничены. После снятия гипсовой повязки головная боль усилилась, приступы рвоты участились. Глазное дно оставалось прежним, а на обзорных краниограммах и прицельных снимках турецкого седла был выявлен лишь возрастной остеопороз спинки турецкого седла. Локальных признаков объемного процесса не обнаружено. Также и состав ликвора оставался нормальным. Признаков блока субарахноидального пространства не имелось, однако давление ликвора было 310 мм Н20 (а через 2 дня — 120 мм Н20).

После пункций состояние больной на 1-2 дня улучшалось. Однако в последующие дни вновь беспокоили сильная головная боль, рвота. Через 20 дней после поступления в отделение была отмечена слабость в руках, которая продолжала нарастать в течение следующей недели. Присоединилась слабость в ногах, отмечалась выраженная атаксия, повысились сухожильные и периостальные рефлексы, стал вызываться пирамидный симптом Штрюмпеля с обеих сторон, развилась мышечная гипотония. Диагноз опухоли мозга не вызывал сомнения, но в связи с ухудшением состояния, болями и присоединившейся затем пневмонией от контрастного рентгенологического обследования пришлось отказаться. 5.05.1968 г. больная скончалась. На вскрытии обнаружена арахноидэндотелиома области основания варолиева моста и продолговатого мозга с субдуральным прорастанием в область начального отдела спинного мозга и блокадой ликворных путей; позвоночные артерии интракраниального отдела сдавлены опухолью, гидроцефалия.

В описанном наблюдении до ЯМР-эры прижизненная (до последних десяти дней жизни) диагностика опухоли блюменбахова ската оказалась трудной прежде всего в связи с поздним появлением симптомов сдавления вещества мозга. Пирамидный тетрапарез развился за 10 дней до смерти больной. Мышечная гипотония и нерезкое пошатывание при ходьбе и в позе Ромберга появились раньше, однако локомоторные атактические пробы оставались отрицательными, а упомянутые атактические проявления исчезали при отвлечении внимания. Симптомы поражения черепных нервов были весьма сомнительными. При многократных исследованиях глазного дна не было выявлено признаков застоя. Рентгенография черепа, проведенная за 2 недели до смерти больной, не обнаружила признаков внутричерепной гипертензии или локальных признаков опухоли мозга. Ликвор по составу оставался нормальным. Не было признаков блокады субарахноидального пространства. Отмеченное однажды повышение ликворного давления было купировано двухдневной дегидратацией.

Вместе с тем основное проявление болезни (головная боль) возникло вместе с «шейными» жалобами, обнаруживало зависимость от положения головы и движений в шее. Головная боль сочеталась с кардиальгическим синдромом вертеброгенного характера. С помощью обзорной, функциональной и контрастной рентгенографии была выявлена патогенетическая ситуация, в которой возникает воздействие костно-хрящевых структур позвоночника на позвоночную артерию. Наконец, деформация позвоночной артерии в области унковертебрального сочленения была верифицирована на операции.

Однако с самого начала заболевания наблюдался ряд симптомов, нетипичных для вертеброгенного поражения позвоночной артерии. Среди них стойкость и ночной характер кефальгии, отсутствие четкой локализации ее, присоединение рвоты, прогрессирующее ухудшение состояния. У больной имелся своеобразный симптом положения, она пыталась облегчить состояние, наклоняя голову вниз, тогда как разгибание в шее ухудшало ее состояние. Этот симптом, расцененный как проявление усиления воздействия на позвоночную артерию, был, видимо, выражением синдрома Брунса. Если бы мы учли сказанное выше, возможно, смогли бы раньше диагностировать опухолевый процесс в пределах задней черепной ямки и предпринять ее декомпрессию с попыткой частичного удаления опухоли.

Больная С , 43 лет, перенесла в 16 лет перелом костей свода черепа с длительной потерей сознания. С тех пор после пребывания в душном помещении возникала пульсирующая головная боль. За год до поступления в отделение стала периодически испытывать боли в шее, ночные парестезии в пальцах рук, а за месяц до поступления без видимой причины состояние резко ухудшилось: появились шум в голове, в обоих ушах, боль ломящего характера в затылочно-височных областях. Иногда «предметы качались перед глазами», «окружение виделось как в кривом зеркале», предметы «принимали неправильную форму». Головокружения сопровождались тошнотой и рвотой. Стало пошатывать при ходьбе. Усилились боли в области шеи с иррадиацией в левое надплечье.

Глазное дно в норме. Справа глазная щель шире, отмечаются легкий симптом ресниц и сглаженность носогубной складки. Установочный нистагм при взгляде вправо. В позе Ромберга тенденция к падению назад. Движения в шейном отделе позвоночника резко болезненны и ограничены, особенно разгибание. При этом возникает ощущение заложенности в ушах, усиливаются головная боль, пошатывание. Болезненность при пальпации остистых отростков Сц.у позвонков и точек позвоночной артерии, особенно слева. Слева болезненна орбитальная точка Гринштейна. При растяжении по Бертши появляется ощущение пустоты в голове, головная боль уменьшается. Однако сразу после растяжения усиливается пошатывание, возникает общая слабость, сухость во рту, больная бледнеет.

Краниографически обнаружены дефект черепа (после оперативного вмешательства) размером 42,5 см в теменной области округлой формы с ровными контурами, другой размером 2 см в области ламбдовидного шва. Турецкое седло обычных размеров и формы, пирамидки в норме, остеохондроз Ciw и Cy-vi с задними краевыми и костными разрастаниями и унковертебральным артрозом. Давление ликвора 150 мм Н20, цитоз 0,6, белка 0,099%. Был диагностирован вертеброгенный синдром позвоночной артерии, возникший в результате краниоцервикальной травмы.

В результате проведенного лечения (сернокислая магнезия внутримышечно, беллоид, димедрол, эуфиллин с глюкозой внутривенно, новокаинизация точек позвоночной артерии, массаж мышц шеи и межлопаточной области) наступило значительное улучшение. Продолжала работать, хотя периодически головная боль и головокружение возобновлялись. Через год указанные жалобы усилились, а шум стал локализоваться в правом ухе, и больная была переведена на инвалидность. Стала отмечать снижение слуха и на правое ухо, затем появилось ощущение онемения в области правой половины лица. Боль в затылке усилилась и сопровождалась рвотой, наросла асимметрия лица. Возникло дрожание в правой руке, особенно при еде, изменился почерк (мегалогра-фия), усилилось пошатывание при ходьбе.

Повторно госпитализирована через 4 года. Состояние тяжелое. Положение вынужденное на правом боку. При наклонах — рвота. Пульс 109 в минуту. Артериальное давление 120/90 мм Нд. Парез взора вверх, не доводит глазные яблоки до наружной спайки с обеих сторон, диплопия при взгляде вправо. Справа ослаблена конвергенция, не вызывается корнеальный рефлекс, анестезия на лице, слабость жевательных мышц. Справа же грубый парез мимических мышц по периферическому типу. Глухота на правое ухо. Спонтанный горизонтально-ротаторный, среднеразмашистый нистагм II степени вправо. Речь с носовым оттенком. Глоточный рефлекс не вызывается. Легкий правосторонний гемипарез. Промахивание и интенционное дрожание при выполнении пальце-но-совой пробы с обеих сторон. На глазном дне патологии не обнаружено. При обзорной краниографии, а также на снимках по Стенверсу и на этот раз общемозговых или локальных признаков опухоли не выявилось. В ликворе цитоз 6/3, белка 0,033%. Несмотря на отрицательные результаты дополнительных методов обследования, диагноз опухоли правого мосто-мозжечкового угла сомнений не вызывал.

Была удалена внутрикапсулярно опухоль до 2 см в диаметре, которая резко сдавливала ствол мозга. Через 3 дня после операции при нарастающих явлениях отека мозга больная умерла.

Патологоанатомическое заключение: невринома области правого мосто-мозжечкового угла со сдавлением и атрофией правой половины варолиева моста.

В приведенном наблюдении опухоль головного мозга существовала уже в период первоначального наблюдения. Мысль о возможной опухоли заставила провести нацеленное краниографическое исследование (компьютерная томография еще не была внедрена в 1969 г.), анализ ликвора, офтальмоскопию. Все же не были учтены следующие, отнюдь не цервикальные симптомы: легкий парез VII нерва по периферическому типу (и установочный нистагм в ту же сторону), усиление пошатывания после растяжения по Бертши, а в последующем и появление постоянного шума в правом ухе. Остаточные явления травмы черепа, как и отсутствие краниографических и ликворных симптомов гипертензии, в такой степени демобилизовали онкологическую настороженность, что операция была сделана с опозданием более чем на 2 года.

Особенно отвлекающую роль сыграли такие «цервикальные» симптомы, как боли в области шеи, болезненность типичных альгаческих точек, зависимость головной боли и кохлео-вестибулярных нарушений от положения головы и ручного растяжения. Предположение о вертеброгенном заболевании было подтверждено рентгенологически: клинические проявления болезни находились в прямой связи с уровнем и выраженностью дистрофических изменений позвоночника.

Атипичность клинических проявлений опухоли объяснялась не атипичностью локализации невриномы или характера ее роста, а особенностями преморбида больной: наличием черепно-мозговой травмы в анамнезе и развитием дистрофических изменений в позвоночнике к моменту манифестации основного заболевания. Несомненно, что в данном наблюдении имел место тот вариант, при котором основное заболевание (опухоль мозга) не просто сопутствует остеохондрозу, а сплетается с его клиническими проявлениями. Отсюда столь значительные диагностические затруднения и переоценка дистрофических изменений позвоночника, а также и «атипичность» клинических проявлений органического заболевания головного мозга. Описание некоторыми авторами головной боли при синдроме позвоночной артерии как «мучительной», якобы часто сопровождающейся «изнурительными» рвотами, не соответствует действительности.

Более того, такие превосходные степени при описании синдрома позвоночной артерии создают у читателя впечатление, что резкие церебральные проявления легко связать с шейным остеохондрозом. При этом не учитывается тот факт, что выраженные церебральные нарушения, в том числе диэнцефально-ретикулярные, тяжелые мозжечковые симптомы, периферический парез лицевого нерва, возникают при вертеброгенном синдроме позвоночной артерии лишь при преморбидной неполноценности мозга или при наличии второго очага в мозге (Попелянский Я.Ю., 1966). В приведенном выше наблюдении это касается проявлений со стороны височной области — психосенсорных расстройств. Таким вторым очагом, как видно из приведенных наблюдений, может быть и опухоль мозга, о чем не следует забывать в любом случае «атипичного» синдрома позвоночной артерии.

Трудности дифференциального диагноза с шейной вертебральной патологией определяются как бы покоряющей информативностью спондилографических показателей.

Здесь спондилограмма может дать зачастую информацию не меньшую, чем костный препарат. Практически не только любую анатомическую деталь, но и любую стадию остеохондроза можно всегда определить спондилографически. Это касается и первоначальных проявлений заболевания в тех случаях, когда его дебют наступает до появления таких рентгенологических признаков, как уплощение диска, уплотнение замыкающих пластинок или костные разрастания. Также и тогда, когда наряду с этим на рентгенограмме в боковой проекции конфигурация шейного отдела позвоночника нормальна, диагноз I стадии остеохондроза по Зекеру может быть установлен, если выполнить спондилограммы в той же проекции, но с функциональными пробами. И все же и до эры ЯМР признавалась относительная значимость результатов данного метода при отсутствии соответствующих клинических данных.

Следует признать, что и отдельные клинические проявления, в частности радикулярные синдромы, сами по себе не обладают абсолютной специфичностью по отношению к остеохондрозу; такие же синдромы могут возникнуть при многих внепозвоночных поражениях.

Не решает вопрос и наличие у больного как остеохондроза, так и встречающегося часто при остеохондрозе клинического синдрома. Лишь совпадение рентгенологических данных с клиническими, лишь их логическое смыкание позволяют с уверенностью поставить диагноз. Так, например, клиническая картина поражения верхнешейных корешков при наличии шейного остеохондроза на нижнешейном уровне вовсе не говорит о вертеброгенном характере данного синдрома. Лишь совпадение, скажем, спондилографических данных об унковертебральном артрозе Cy-vi с клиническими данными о компрессии корешка Сб может сделать соответствующий диагноз более или менее достоверным. Унковертебральные разрастания Cy-vi при компрессии корешка Сб являются диагностически актуальными, а диагноз достоверным, если указанные разрастания устремлены кзади, т.е. в направлении расположения корешка, а при синдроме позвоночной артерии — в сторону, т.е. в направлении расположения данного сосуда.

Не только дистрофические поражения, но и костные аномалии, столь четко диагностируемые рентгенографически, не должны оказывать гипнотизирующее влияние на мысль врача. Иногда даже при столь грубых аномалиях, как краниовертебральные, тяжесть заболевания определяется не этими аномалиями, а сочетающейся с нею опухолью нервной системы (Klippel M., FeilA., 1912; Busy P., Ritchey H., 1947). Мы наблюдали сочетание базилярной импрессии с менингиомой задней черепной ямки. Прижизненная диагностика (без контрастных методов исследования) была возможна благодаря учету темпа течения и анализу неврологической картины.

Таким образом, и при совпадении рентгенографических и клинических данных вовсе нельзя считать достаточной одну лишь констатацию остеохондроза данного уровня или другой костной патологии .

Остеохондроз может считаться актуальным лишь тогда, когда он является определяющим для данного конкретного синдрома. Так, в отношении плечелопаточного периартроза не так уж редко отмечается недоучет локальных заболеваний головки плечевой кости с рентгенологической картиной остеопороза с четкими границами (гигантоклеточная остеокластома, киста и пр.). Сопутствующие дистрофические изменения шейных позвонков при этом являются обычно лишь рентгенологической находкой. То же касается и туберкулезного омартрита.

Учитывая анатомическую специфику шейного отдела позвоночника и ряд соответствующих особенностей клинических проявлений, следует уточнить характер обнаруженной позвоночной патологии. Так, например, на шейном уровне имеет место больший, чем на поясничном, контакт костных структур с корешками и спинным мозгом. Поэтому любой костный процесс, простирающийся в направлении межпозвонкового отверстия или позвоночного канала (например, наследственные множественные экзостозы, анкилозирующий гиперостоз — Carmel P., Cramer А., 1968; Gibson Т., Schumacher H., 1976), здесь может стать причиной корешково-спинальных расстройств. Подобные ситуации требуют диагностической настороженности: не любой вертеброгенный процесс является дискогенным. С другой стороны, следует учитывать малую вероятность поражения нервных структур данного уровня теми вертебральными процессами, которые более часто поражают поясничный или грудной отделы позвоночника (например, анкилозирующий спондилоартрит).

Остеохондроз может считаться актуальным, когда он проявляется не только средствами лучевой диагностики, но и клинически вертебральным синдромом. Без констатации ограничения подвижности шейного отдела позвоночника, без болевых, мышечно-тонических проявлений его патологии нельзя быть уверенным, что клинический синдром связан с поражением позвоночника, а не с оболочечным, корешковым или другим внепозвоночным поражением. М.К.Бротман (1969) приводил убедительные примеры совпадения шейного остеохондроза и другого заболевания (в частности, невриномы), каждое из которых может проявиться той же компрессией спинного мозга. Однако компрессия спинного мозга за счет остеохондроза отличается признаками поражения позвоночника: упомянутые нарушения его подвижности, типичные болевые феномены, меняющиеся в зависимости от характера и объема движений в шее. Относительная значимость клинических свидетельств шейной вертебральной патологии различна для различных симптомов.

Мы придаем особое значение ограничению подвижности (особенно асимметричному) шейного отдела позвоночника, типичным болевым точкам, мышечно-тоническим нарушениям в шейной области.

Весьма информативен (в отношении болевых проявлений шейного остеохондроза) так называемый шейный симптом Ласега (Сухов И.А., 1977). К клиническим особенностям вертеброгенных симптомов следует отнести не только их зависимость от статико-динамических нагрузок на позвоночник, но и темп их развития и характерное течение с ремиссиями и обострениями под влиянием тех же нагрузок. В приведенных выше примерах отрезвляющее значение в диагностике невертеброгенного процесса имело фатально прогредиентное течение, но, к сожалению, учтенное лишь на последней стадии заболевания. Учет указанных критериев позволяет поставить уверенно вопрос о возможной вертеброгенной природе синдрома. Вслед за этим устанавливается необходимость подтверждения диагноза с помощью дополнительных методик, особенно важных при необходимости исключить опухоль. Только строгое соблюдение указанных принципов может свести к минимуму диагностические ошибки как в сторону недоучета остеохондроза, так и его «гипердиагностики».

До недавнего времени в нейрохирургической практике чаще делались ошибки в сторону недооценки остеохондроза и неправильного диагноза опухоли. В отдельных случаях описывалось сочетание обоих заболеваний (Brahav /., Herzberger Е., 1956; Бротман М.К., 1969). При оценке диагностического значения неврологических симптомов при остеохондрозе указывают на низкую границу проводниковых расстройств чувствительности, сравнительную сохранность глубокой и нередкое поражение вибрационной чувствительности, а также на относительно слабую выраженность пирамидных симптомов, сфинктерных и половых нарушений, на парадоксальную редкость корешковых болей. Следует учитывать, что при шейном остеохондрозе спинальные синдромы чаще наблюдаются у мужчин. Важное значение имеют анамнестические сведения, особенности течения. Чаще, чем при опухолях, выступает роль травмы. Выпадение студенистого ядра сопровождается картиной более острой компрессии. Течение с ремиссиями и улучшениями является исключением при опухолях и почти правилом при остеохондрозе. Больные зачастую десятками лет могут сохранять способность к передвижению.

Диагностические трудности могут возникнуть и при других «объемных» процессах в экстрамедуллярной зоне и, в особенности, в экстрадуральном пространстве. Так, известны компрессии конского хвоста экстрадуральными гематомами с картиной, симулирующей хроническую дискогенную корешковую компрессию. Обычно источником гематом считают патологию эпидуральных вен, особенно в связи с эпизодами повышения внутрибрюшного давления, что создает условия для обратного поступления крови из широкого русла полых вен в экстрадуральные. Впрочем, опыт лучевой MP диагностики показал: бывают трудно выявляемые гематомы позади медиальной грыжи диска.

При экстрадуральных абсцессах как острых, так и хронических (наружных спинальных пахименингитах) имеет место последовательное развитие вертебральных и корешковых болей (Browder J., Mejers R., 1937; Куимов Д.Т., 1947; Ир-гер ИМ., Макарова Е.В., 1972). Это может дать повод для затруднения дифференциального диагноза с грыжей диска. При острых абсцессах важнейшими критериями диагноза являются наличие источника инфекции, картина сдавления дурального мешка, наличие общих симптомов воспаления. Источником инфекции могут быть экстравертебральные очаги (фурункулы, флегмоны, панариции, пиелиты, флебиты, аппендицит и пр.), туберкулезные и нетуберкулезные остеомиелиты. Хотя такая ситуация не характерна для грыжи диска, затруднения при дифференциальном диагнозе все же встречаются, особенно при наличии в анамнезе клинических проявлений остеохондроза. Диагностические трудности усугубляются в тех случаях, когда имеются признаки поражения как позвоночника (остеомиелит), так и эпидурального пространства (эпидурит). Приводим пример, который поучителен, как мы полагаем, и в «ЯМР-эру».

19.03.1973 г. из районной больницы поступил больной 45 лет с предположительным диагнозом «рак желудка с метастазом в позвоночник с вторичным правосторонним люмбои-шиальгическим синдромом». Т.к. предполагалось и возможное сочетание тяжелого заболевания неясного характера с грыжей диска, больного стационировали в клинику нервных болезней.

Десять лет назад после ангины заболел полиартритом, в течение месяца не ходил. Много курил. За четыре месяца до поступления обратился к врачу по поводу болей в пояснице, было обращено внимание на желтушность склер, увеличение печени, отсутствие аппетита. Диагностировали токсический гепатит. По вечерам отмечался субфебрилитет. Вернулся к работе, но через полтора месяца появились боли справа в животе, тазобедренном суставе, а затем в правой половине поясницы, в ягодице и ноге, больше по передней поверхности бедра. Боли усиливались при попытке повернуться в постели, а также при кашле, который стал беспокоить больного в тот период. Повысилась температура тела, она держалась на цифрах 38-39°С в течение месяца.

Жаловался на боль при мочеиспускании: моча в норме. Со стороны крови лейкоцитов 7000-7600, лейкоцитарная формула в норме. РОЭ — 30-49 мм. Реакция Вассермана, Райта и др. реакции на бруцеллез отрицательные. При поступлении температура тела была субфебрильной. В отделении желтушность у больного не определялась. Пульс — 80, АД — 130/80 мм Нд. Тоны сердца глухие, левый желудочек, по данным рентгеноскопии, увеличен. Легочные корни широкие, плотные, легочный рисунок усилен. Печень увеличена на три пальца, плотная. Рентгеноскопия желудочно-кишечного тракта патологии не выявила. РОЭ — 45, состав форменных элементов в норме. Моча в норме. Через 10 дней: лейкоциты 8400, эозинофилы —11%, РОЭ — 48.

Через 1,5 месяца: лейкоциты — 7100, эозинофилы — 9, РОЭ — 30. Не было гематологических признаков анемии. Пробы Вассермана — VI пробирка, реакция Таката-Ара отрицательная, диазореакция непрямая, билирубин 0,48 мг%, общий белок 7,63%. Лежит на спине с согнутыми в коленях и приведенными к животу ногами. Часто повторяющийся влажный кашель сопровождается болевой гримасой из-за отдачи болей в поясницу. В постели без посторонней помощи почти не может повернуться, не может лежать на животе, если не положить под живот подушку. При попытке сидеть упирается в сидение ладонями вытянутых рук. Может короткое время сидеть, если поднимется с постели, держась руками за посторонних. Поясничный лордоз в значительной степени выпрямлен, при максимальном сгибании — кифозирование до 4 мм. Наклон туловища влево в нижнепоясничной области не удается. В тазобедренных суставах наклон не более чем на 35-40°.

В положении больного стоя напряжена правая многораздельная мышца, ребристая на ощупь, в положении на спине нога полусогнута в колене. Не может оторвать ноги от постели из-за появляющихся при этом сильных болей в правой крестцовоподвздошной области. В пробе Мингаццини все же удерживает голени около одной минуты, при этом заметно дрожание в правой ноге. Диффузная негрубая гипотрофия мышц правой ноги. Коленные и ахилловы рефлексы не вызываются, брюшные слева чуть снижены, кремастерный слева и подошвенные с двух сторон не вызываются. Положительный симптом Кернига и нижний Брудзинского с обеих сторон.

Приведение и, особенно, отведение согнутого в тазобедренном суставе правого бедра ограничено и болезненно — боль отдает в правую крестцово-подвздошную область. В эту же зону боль отдает и при вызывании симптома Ласега (больше 75°), Вассермана, при давлении на гребень подвздошной кости, при наклоне туловища вправо, в сагиттальной плоскости и при осевой нагрузке. Болезненно малейшее прикосновение к паравертебральной мускулатуре, особенно в верхнепоясничной области справа. Все же удается пальпация, обнаруживающая наибольшую болезненность в области межостистых связок — L\rS| и сустава Lv-S| справа. Грубых вегетативных расстройств нет. Пульс тыльной артерии стопы прощупывается хорошо. Больной хорошо контактен, нет признаков значительной астенизации. Давление спинномозговой жидкости — 120 мм НгО, при пробе Квекенштедта подъем до 240 мм, спуск до 170 мм. В пробе Стуккея подъем до 180 мм. Белок — 1,024%о, цитоз 13/3. На рентгенограммах поясничного отдела позвоночника на первых порах существенных отклонений от нормы не наблюдалось, но к концу пребывания в клинике появились направляющиеся друг к другу краевые разрастания смежных задне-боковых углов тел Ly-S| справа, как бы охватывая круглое образование с крупную вишню.

Лечение: стрептомицин, тетрациклин, витамины, хлористый кальций, салицилаты, электрофорез 4% новокаина .

14 мая, через три недели после поступления, больному удалось пройти, опираясь на костыль, несколько шагов по палате. После этой пробы к вечеру появились резкие боли в правой половине живота. Боль оставалась и на второй день при наличии болезненности, но без дефанса. Вскоре она, как и в правой ноге, прошла, сменившись невыносимыми болями в левой половине поясницы. Слева же стал определяться симптом Ласега — 60°, справа — 80°. Боли в пояснице исчезали, когда больного, обнимая, отрывали от пола. Пальпация выявляла болезненность левой квадратной мышцы поясницы, гребень же подвздошной кости оставался безболезненным. Стал более четко вызываться симптом Кернига слева.

В последующем больной стал чувствовать себя лучше, начинал ходить по палате, опираясь на палку или на спинку кровати. Оставались все объективные симптомы, включая арефлексию на ногах.

24.05.1973 г. был переведен в отделение костного туберкулеза с диагнозом: остеомиелит Liv-Ц/, возможно, специфической этиологии, вторичный эпидурит с болевым синдромом и арефлексией на ногах. Лечение специфическими химиопре-паратами мало сказывалось на состоянии больного и на картине крови. Когда же было начато лечение массивными дозами пенициллина и преднизолоном, РОЭ снизилась до 12 мм, количество лейкоцитов в 1 мм3 — до 7500. В пунктате из тел пораженных позвонков ВК не найдено. Через два месяца после поступления в отделение костного туберкулеза выписан в удовлетворительном состоянии. Ходит без палочки. Диагноз: неспецифический остеомиелит ЦуЦ/, эпидурит.

Таким образом, заболевание, хотя и сопровождалось болями в пояснице и ноге, не похоже на ту форму, которую определяют как «пояснично-крестцовый радикулит». Не говоря о температурной реакции, о высокой РОЭ, об увеличении печени, отличие от указанной формы четко выступало в самой неврологической и ортопедической симптоматике. Больной лежал на спине с прижатыми к животу коленями (чего обычно не наблюдают при «пояснично-крестцовом радикулите»). Он страдал в положении лежа от резчайших болей. Одно прикосновение к пояснице усиливало боли (чего обычно не бывает при «пояснично-крестцовом радикулите»), больному вводили промедол.

В постели он мог поворачиваться лишь с чужой помощью, а вертикальное положение он также принимал необычно, повисая на шее санитара. Став же на ноги, он мог все же совершать движения в пояснице — это не похоже на вертебральный синдром при соответственно тяжелом дискогенном корешковом заболевании. При этом последнем нехарактерна и отдача в пояснично-крестцовую область в момент осевой нагрузки. Боль в ноге локализовалась больше в одном бедре, а рефлексы выпали с обеих сторон. При столь грубой арефлексии не было адекватных явлений выпадения ни со стороны чувствительности, ни со стороны движений: так не бывает при воздействии на корешки со стороны плотных хрящевых структур пораженного диска. При эпидуральных же абсцессах компрессия с механической точки зрения является относительно легкой, и решающими факторами становятся нарушения ликворо-циркуляции и кровообращения, токсические влияния гноя и реактивные грануляционные явления, а также флебиты корешковых сосудов.

На первых порах можно было заподозрить туберкулезный спондилит, т.к. имелись некоторые изменения крови (высокая РОЭ при относительно нормальном содержании лейкоцитов), боль при осевой нагрузке, боли в животе то слева, то справа — можно было заподозрить натечники: о возможном раздражении пояснично-подвздошной мышцы говорила и характерная поза больного с прижатыми к животу коленями согнутых ног. При обычном туберкулезном спондилите без сопутствующего эпиду-рита боли все же исчезают, когда пациента укладывают на щит, а при столь продолжительном периоде заболевания наступают уже деструктивные изменения в пораженных позвонках и дисках. Начало с желтухи, наличие эозинофилии в крови, шаровидная форма образования, фиксируемого у межпозвонкового отверстия костными разрастаниями, — все это требовало исключения и паразитарной кисты.

Против метастатического опухолевого характера процесса уже с первых дней говорило общее состояние больного, а в последующем против злокачественного новообразования — реактивные изменения в телах позвонков. Дальнейшее наблюдение позволило нам заключить, что имела место картина неспецифического эпидурита и остеомиелита Lrv-v в связи с давними ангинами и полиартритом.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

источник