Меню Рубрики

Шейный остеохондроз синдром плечо кисть

Выше подчеркивалось, что плечелопаточный периартроз сопровождается вегетативными изменениями и в области кисти. Когда у таких больных нейрососудистые и нейротрофические изменения в области кисти ярко выражены, говорят о синдроме плечо-кисть (shoulder-hand syndrome — Steinbrocker О., 1948, 1949). Симптомы со стороны кисти: припухлость кожи, на которой исчезает складчатость, изменение ее окраски и температуры. Через 3-6 месяцев эти изменения, как и симптомы со стороны плеча, претерпевают обратное развитие. Однако полного восстановления не происходит. Подобную картину впервые описал Stolpertus в 1778 г. как местный отек кисти. Затем о ней сообщали J.Charcot (1885), J.Babinski и J.Froment (1917), Л.А.Шильников (1930), И.Вахтенгейм (1963), А.Арасек (1963) под названиями рефлекторный отек кисти, сочная кисть, застывшая кисть, хронический отек кисти, рефлекторная нейроваску-лярная дистрофия кисти, синдром малой каузальгии.

При этом указывалось на следующие клинические черты: острое начало заболевания, иногда с продромом, резкая граница отека от упругого до плотного (иногда давление оставляет ямку), бледный или синюшный цвет кожи кисти, обычно без повышения ее температуры, иногда с усилением потоотделения, а в далеко зашедших стадиях — ее утолщение, склерозирование. Однако идентичность этих форм с синдромом плечо-кисть, включающим и поражение зоны плечевого сустава, сомнительна. Вряд ли целесообразен и термин В.Боснева (1978) «синдром плечо-рука». Ни терминологически, т.к. «плечо» — это и есть часть «руки», ни по содержанию последний не может конкурировать с четким клиническим термином и понятием Стейнброкера.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем — поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются параллельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучезапястного суставов, а также кисти. Различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии 1) боли, 2) уплотнений и 3) атрофии.

Первая (3-6 месяцев). Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен и иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз.
Вторая (3-6 месяцев). Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти — признаки остеопороза.

Третья (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, — рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует уже то, что оно возникает в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Пенкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых заболеваниях головного мозга, при поражении легких и плевры (Le Breton Р., 1915; Steinbrocker О. et a. 1948; Young J., Pearson А., 1952; Haus W., 1954; Parade G, 1955; Parade G, Bockel P., 1955; Тетельбаум А.Т., 1956; Вань Синь-де, 1956; Steinbrocker О., Argyros, 1957; Лурье З.Л., I960; Попелянский Я.Ю., 1963; Fisher A. et al, 1963; Заславский Е.С., 1970; Заславский Е.С., Котенков В.В., 1978; Боснев В., 1978; Строков З.С., 1978). Подобные вегетативные нарушения в мягких тканях кисти обнаруживали и при так называемом синдроме Зудека, т.е. при рефлекторном остеопорозе (Oppenheimer А., 1938; Hackethal K.S., 1953; Plews L., Owen J., 1959). Патоморфологически в биопсийном материале в кисти в I стадии находят интерстициальный отек, во II — преимущественно околососудистый и околожелезистый отек, запустевание капилляров, вакуольную дегенерацию мышц и истончение кожи (HackethalК., 1958; Weissenbach R., 1964). Некоторые авторы считают несостоятельность насосного механизма руки наиболее существенным патогенетическим фактором синдрома (Oppenheimer A., 1938; Beasley R., 1964; Frykman G., 1964). При травме лучезапястного сустава находили нарушения венозного оттока в плечевом суставе.

Вряд ли можно согласиться с авторами, которые считают, что источниками указанного синдрома могут быть одни лишь патологические процессы, локализующиеся за пределами соответствующих сегментарных аппаратов. Церебральные или эндокринные заболевания играют роль в возникновении синдрома плечо-кисть, но, как мы покажем ниже, лишь при условии поражения и шейных сегментов спинного мозга или нервных образований периферических тканей — дерма-, мио-, ваза- и склеротомов.

В литературе имеются указания на роль дистрофических изменений шейного отдела позвоночника и сопутствующей компрессии корешков в возникновении синдрома плечо-кисть или отдельных его проявлений (Mettier S., Сарр С, 1941). Шейный остеохондроз встречается весьма часто, сравнительно часто наблюдаются корешковые и другие симптомы его, тогда как синдром плечо-кисть был отмечен нами (1963) лишь у 6 из 300 больных шейным остеохондрозом. Важным условием его возникновения является вовлечение в процесс шейных симпатических образований (Steinbrocker О., 1948; ReischauerF, 1949; Leriche R., 1955; По-пелянский Я.Ю., 1961; Бротман М.К., 1962; Кипервас И.П., 1975). Это в особенности подчеркивается лечебным эффектом новокаинизации звездчатого узла, что, впрочем, совсем не свидетельствует о непосредственном поражении узла как причине заболевания. Обычные стеллиты протекают с другой клинической картиной. Специфика синдрома плечо-кисть обусловлена специфическим сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению области плеча и кисти. Это, во-первых, факторы местные (местные травмы и пр.), т.е. факторы, вызывающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти; хирурги указывают на особую роль межкостного тыльного нерва (Шильников Л.А., 1930). Это, во-вторых, факторы общецеребральные и общевегетативные, способствующие осуществлению специфических рефлекторных процессов.

Локализация процесса в плече у лиц второй половины жизни вызвана ранними дегенеративными изменениями периартикулярных тканей этого наиболее подвижного сустава, возникающей здесь нередко макро- и микротравматизацией. У больного шейным остеохондрозом «отдача» из шейной позвоночной области в плечо в данных условиях получает достаточное основание. Рефлекторный механизм синдрома выступает и в случаях, когда источник патологических импульсов находится и в другой части верхней квадрантной зоны тела. Приводим пример.

Больной П., 35 лет. 17 лет назад получил воздушную контузию и ранение мягких тканей правого плеча. За 4 месяца до поступления в клинику больному по поводу плеврита, обнаруженного после распускания пневмоторакса, была сделана плевральная пункция в правой подмышечной области, далеко впереди от плечевого сплетения. В момент укола появилась жгучая боль в правой половине грудной клетки, правая рука сразу упала как плеть. После извлечения иглы боль исчезла, движения восстановились. На 2-й день появились ноющие боли в области плечевого сустава, а при повторных пункциях всякий раз возникала слабость в руке. Объем движений в правом плечевом суставе становился все более ограниченным, боли в этой области усиливались с каждым днем. Кисть стала отечной. Обнаружены инфильтративный туберкулез легких в фазе уплотнения, шейный остеохондроз, правосторонний синдром плечо-кисть без каких-либо локальных симптомов со стороны корешков или сплетения. Легкая гипоальгезия определялась в зоне полумаски и полукуртки до Т8 справа.

В данном наблюдении о рефлекторном характере пареза руки свидетельствует внезапность появления и исчезновения его в момент нанесения инъекционного раздражения вне нервных стволов, наличие сопутствующих вегетативных нарушений, в частности, распространения жгучей боли в грудной клетке. В последующем развился и прогрессировал типичный нейродистрофический синдром плечо-кисть. В осуществлении процесса, по-видимому, играли важную роль импульсы, распространяющиеся по диафрагмальному нерву из плевры и переключающиеся через среднешейные сегментарные аппараты на область плеча.

В формировании рефлекторного синдрома играло также роль перенесенное в прошлом ранение мягких тканей правого плеча. Давний срок ранения плеча (17 лет назад) не говорит против значения этого повреждения как источника рефлекторных синдромов в области руки (Пирогова Т.Ф., 1959; Попелянский Я.Ю., 1962; Вальшонок О.С., Шиндельман Р.Я., 1962). У 5 из 6 описанных нами в 1963 г. больных с синдромом плечо-кисть имелась травма, непосредственно предшествовавшая возникновению синдрома на той же стороне. У 6-го больного синдром возник в связи с гриппозным стеллитом на фоне корешковой компрессии вследствие шейного остеохондроза на стороне поражения. В этом последнем наблюдении, кроме обычных проявлений синдрома плечо-кисть, отмечался каузальгический характер болей. В последующем мы часто наблюдали этот синдром у лиц с различными поражениями в верхнем квадранте тела.

Таким образом, при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Т.к. в развитии рефлекторных контрактур, а также рефлекторных нейротрофических и нейрососудистых реакций большую роль играет состояние церебральных аппаратов, обращает на себя внимание тот факт, что среди описанных нами 6 больных у двух в анамнезе была травма мозга (воздушная контузия и сотрясение), у третьей в течение 30 лет отмечались эндокринно-вегетативные сдвиги в связи с удалением яичников и периодически повторялись психотические состояния, у четвертого больного шейный остеохондроз, как упомянуто, сочетался со стеллитом, причем у больного отмечались психотические нарушения, а боль носила каузальгический характер. У остальных двух больных в анамнезе имелась малярия, столь часто приводящая к возникновению заболеваний вегетативной нервной системы. Церебральными факторами, участвующими в механизме развития изучаемого синдрома, определяется, по-видимому, и локализация клинических проявлений: кисть (преимущественно нейроваскулярные расстройства) и область плечевого сустава (преимущественно мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения) при сравнительно меньшей пораженности локтевого сустава. Обе поражаемые области в процессе филогенеза подвергались большим преобразованиям, чем локтевой сустав в связи с рабочей функцией передней конечности. Здесь больше объем движений, сложнее функция.

Что касается локализации нейроваску-лярных проявлений преимущественно в кисти, то в этой, как и в других конечных зонах тела, легче, чем в проксимальных, развиваются нейрососудистые расстройства. B.Stolte et al. (1970), изучая оксигенную сатурацию данной категории больных, установили у них шунтирование артериальной крови к венам через открытые артериовенозные анастомозы. Имеет значение особый полиморфизм рецепторов собственной фасции предплечья в области кисти (Сергеев Ю.П., 1965). Специальные исследования, проведенные Г.Я.Высоцким (1973), Г.Я.Высоцким, И.П.Кипервасом и Л.А.Ивановым (1976), В.В.Котенко и В.А.Ланшако-вым (1987), С.А.Волковой (1995) показали следующее. При синдроме плечо-кисть на стороне поражения определяется снижение кожной температуры на 1,2-1,8°, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, увеличение времени восстановления температуры кожи после охлаждения, уменьшение осциллографического индекса. Увеличение площади гистаминного волдыря в 1,5-2 раза указывало на большую проницаемость стенок сосудов, а уменьшение времени рассасывания волдыря при пробе Мак Клюра-Олдрича — на усиление суммарной проницаемости соединительнотканных структур в направлении из ткани в сосудистое русло. Усиливается и фильтрация плазмы из сосудистого русла в окружающие ткани. Особенно выражены все эти вегетативные сдвиги при сочетании позвоночной патологии с периферическим очагом, например, переломом луча в типичном месте (Строков Е.С., 1978; Котенко В.В., Лоншаков А., 1987).

Указывают на наличие раздражения симпатического аппарата и на связанный с этим периферический (мембраногенный) неврогенный отек с поражением мелких сосудов и с теми коллоидноосмотическими и другими гуморальными сдвигами, о которых сказано выше при описании вазомоторных синдромов и их патогенеза. С.А.Волкова (1988, 1995) подчеркивает и особую роль ирритации эфферентных сосудорасширяющих волокон задних корешков. Сами же отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических афферентных импульсов. Таким образом, в процесс включается система, в которую обязательным компонентом входят чувствительный ганглий, сегментарный спинальный чувствительный и вегетативный аппарат, включая спинальную ретикулярную формацию, и ганглий пограничного симпатического ствола.

Как ни велико значение этих периферических факторов, они действуют обычно в условиях измененных центральных влияний. Следует, кроме того, учитывать и тот факт, неоднократно подчеркивавшийся А.М.Гринштейном (1946), что именно церебральные вегетативные нарушения захватывают зоны, линии которых перпендикулярны сегментарным дерматомным линиям (кисти, стопы и пр.). Надо полагать, что не только при шейном остеохондрозе, но и при других заболеваниях синдром плечо-кисть развивается предпочтительно у лиц с церебральной вегетативной патологией. С этим, видимо, связана и частота контрактуры Дюпюитре-на (в 44%) у больных остеохондрозом в старческом возрасте (Подрушняк Е.П., 1978). Заметим, что у эпилептиков ее обнаруживали в 42% (Scoog Т., 1948). В таких случаях соответствующие церебральные симптомы могут влиять на проявление синдрома, например, сочетание с паретическими явлениями, с болями центрального характера и пр.

Напомним, что и постинсультные контрактуры особенно выражены в дистальных отделах конечности. В некоторых же наблюдениях они приобретают гиперсупинаторный или гиперпронаторный характер. Н.К.Боголепов (1953) связывает первый вариант с задними, а второй — с передними отделами внутренней капсулы мозга и близлежащими подкорковыми структурами. Можно предположить, что в этих случаях атипичность распределения тонуса связана также и с влиянием периферических нейронов. На практике это означает необходимость выяснять у больных как гемиплегией, так и синдромом плечо-кисть анамнестические и конституционные данные о состоянии тканей руки. В теории данный подход соответствует современным представлениям о роли афферентных и g-невронов в формировании мышечного тонуса.

У больных шейным остеохондрозом важную роль в патологической импульсации играют, естественно, дистрофические изменения в позвоночнике. Четкие рентгенологические проявления шейного остеохондроза отмечены у всех наблюдавшихся нами больных. У 3 из них на пораженной руке выявлялись негрубые симптомы страдания одного какого-либо корешка (Сб, С7 или Се). У всех больных отмечались и другие клинические особенности, свойственные любому синдрому шейного остеохондроза: изменение подвижности шейного отдела позвоночника, характерные болевые точки, вегетативные нарушения в верхней квадрантной зоне тела.

Таким образом, в клинических проявлениях синдрома плечо-кисть и в реакции на лечебные воздействия у больных шейным остеохондрозом есть некоторые особенности. Но и у них синдром плечо-кисть рефлекторный по своему механизму. Основные компоненты рефлекторного процесса: дистрофический, мышечно-тонический и нейрососудистый.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

источник

Синдром «плечо-кисть» (синдром Стейнброкера, рефлекторная симпатическая дистрофия) — относительно редкое заболевание, при котором возникает боль, сопровождающаяся трофическими изменениями и ограничением движений в области плечевого сустава и кисти. Первое описание было дано американским ревматологом австрийского происхождения Отто Стейнброкером в 1947 году. По современным представлениям является одной из разновидностей комплексного регионарного болевого синдрома (CRPS).

Причина заболевания до сих пор точно не выявлена, однако известно, что запускающими факторами могут быть травма руки, острый инфаркт миокарда, дегенеративные изменения позвоночника (остеохондроз, спондилёз) и многие другие состояния. Чаще страдают женщины в возрасте 50-60 лет, у молодых людей синдром Стейнброкера практически не встречается. Процесс начинается постепенно с нарастающей по интенсивности мучающей боли в плечевом суставе, через несколько месяцев присоединяется боль в кисти, которая принимает жгучий характер. Реже наблюдается начало с боли в кисти, которая затем распространяется на плечо. Со временем появляются ярко выраженные
вегетативно-трофические изменения на руке в виде посинения с зонами покраснения, отечности, сухости или, наоборот, повышенного потоотделения кожи, которые часто и становятся причиной обращения к врачу. Клинически выделяют несколько стадий синдрома «плечо-кисть»:

  • Острая стадия — длительностью до 3 месяцев, проявляется жгучей болью, нарастающей отёчностью, покраснением и увеличением кожной температуры. Иногда отмечается ускорение роста ногтей и волос на руке, повышенная потоотделяемость.
  • Дистрофическая стадия — нарастает отечность, рука выглядит «надутой» с — характерным сглаживанием мелких и крупных складок. На фоне постепенного снижения температуры кожи усиливается чувствительность кожи к малейшим прикосновениям. Болевая зона расширяется, формируются контрактуры суставов. Длительность этой стадии от 3 до 12 месяцев.
  • Атрофическая стадия — продуктивные симптомы сменяются угасанием. Кожа бледнеет, становится сухой с шелушением, беспокоит ломкость ногтей. Боль уменьшается по выраженности, а ограничение движений в суставах часто наоборот усиливается. Наряду с контрактурами развивается атрофия мышц, могут выявляться признаки остеопороза костей. Такие изменения отмечаются как правило через год после начала заболевания.

Патогенез заболевания до конца не выяснен, но несомненно одну из ключевых ролей в развитии симптомов играет раздражение симпатических структур в области шеи, особенно звездчатого ганглия. Это образование находится глубоко под слоем мышц передней поверхности шеи и обеспечивает проведение импульсов по вегетативным волокнам к руке. Существует предположение, что также одним из элементов патологического процесса может выступать локальная ишемия спинного мозга. Лечение плече-кистевого синдрома представляется сложной задачей для любого врача. Для уменьшения боли используются нестероидные противовоспалительные препараты, иногда антиконвульсанты. Эффективны лечебно-медикаментозные блокады в области лестничных мышц и звездчатого узла, проводимые под ультразвуковым или флуороскопическим контролем. Среди физиотерапевтических методов наилучший результат достигается при применении электрофореза новокаина с ганглиоблокаторами (бензогексоний, гигроний, пентамин), фонофореза с гидрокортизоном. Для восстановления подвижности в суставах целесообразны курсы мануальной терапии и лечебной физкультуры.

Читайте также:  Какие таблетки пить при головокружении при шейном остеохондрозе

источник

Под шейно-плечевым синдромом понимается совокупность синдромов неврологической направленности, которые имеют различные причины возникновения и развития, сопровождаются расстройствами и болевыми ощущениями в шейной области, в районе плечевого пояса и верхних конечностей.

Наиболее часто этот недуг развивается у людей в возрасте от 30 до 50 лет.

Шейно плечевой синдром проявляется вследствие остеохондроза межпозвоночных дисков в области четвертого и пятого шейных позвонков.

Боли в этой области возникают в результате сдавливания нервных окончаний и сосудов передней лестничной мышцей.

Во время болей рефлекторно сокращаются мышцы предплечья, появляются ограничения в подвижности суставов и их скованности.

К основным причинам, вызывающим развитие данного синдрома, относятся:

  • мышечные травмы шеи или плечевой области, вывих плеча, перелом либо вывих ключицы;
  • дистрофические изменения либо воспалительные процессы шейного отдела позвоночника, сопровождающиеся поражением шейных позвонков;
  • профессиональные заболевания, вызванные постоянным напряжением верхних конечностей и позвоночника (штукатуры, токари, маляры);
  • врождённая патология в плечевой области, вызывающая сдавливание нервных окончаний.

К группе шейно-плечевого синдрома относят:

  1. Шейный прострел. Он характеризуется болью в области шеи, затылка и предплечий. Боль может быть как резкой, так и постоянной ноющей. Болевые ощущения могут усиливаться вследствие движения шеи, а также нахождения тела в неподвижном состоянии на протяжении длительного времени.
  2. Синдром «плечо-кисть». Заключается в повышенной температуре кожного покрова кисти и запястья, ограничении в движении пальцев рук, отёках, нарушении в выделении пота.
  3. Локтевой периартроз. Дистрофия сухожилий локтевых суставов и мышечных тканей, которые крепятся к плечу. Резкие и жгучие боли возникают при сгибании руки в локте.
  4. Плечелопаточный периартроз. Характеризуется дистрофией мышц, связок и сухожилий плечевого пояса. Боли имеют внезапный характер в плечевых суставах, шее и верхних конечностях, нарастают в результате движения. В данном случае сустав имеет ограничения в подвижности.

Появление болей в суставах без причины служит первым сигналом о развитии заболевания и необходимости незамедлительного обращения в медицинское учреждение.

Диагностирование синдрома лечащим врачом осуществляется на основании жалоб пациента и изучения истории его болезни (наличие перенесённых травм или заболеваний).

Кроме этого может возникнуть припухлость и потемнение кожного покрова кисти, рука становится более чувствительной. Врач определяет наличие болевых ощущений при пальпации в точках шейного позвоночника и очагах заболевания.

Следующим этапом для установления диагноза является направление больного на рентгенологическое исследование или компьютерную томографию. В случае необходимости, может быть проведен анализ цереброспинальной жидкости.

В случае приступов острой боли следует оказать доврачебную помощь.

Снижение напряжения в области позвоночника и верхней конечности достигается за счёт фиксации согнутой в локте руки с помощью косынки. Также следует выпить обезболивающие средства (например, амидопирин либо анальгин).

В период острого заболевания рекомендуется нахождение конечности в состоянии полного покоя. В больнице могут наложить шину для фиксации. Назначаются противовоспалительные и обезболивающие медицинские препараты.

Снижения болевых ощущений можно достигнуть также за счёт лёгкого массажа и лечебной гимнастики.

Благоприятное воздействие оказывают физиотерапевтические процедуры, включающие в себя применение ультразвука на шейной области и электрофарез.

Зачастую терапевтические методы лечения проводятся в течение трёх месяцев и дают возможность приостановить деструктивные процессы в позвоночнике, а также снять болевой шейно плечевой синдром.

При дальнейшем сдавливании плечевых сплетений и безуспешности консервативного лечения врачам следует прибегнуть к хирургической операции, результатом которой может стать рассечение деструктивной лестничной мышцы, удаление межпозвоночной грыжи либо добавочного ребра.

Нередкими являются случаи, когда развитие шейно-плечевого синдрома получалось остановить народными способами.

Выделяют несколько способов нетрадиционного лечения:

  1. Отвар из растений. Используются корни одуванчика, кориандр, берёзовые почки и листья мяты. Все ингредиенты берут в одинаковых пропорциях и заливают кипятком. Отвар будет готов через 60 минут. Получившейся жидкостью больные суставы натирают три раза в сутки.
  2. Лечение с помощью пиявок включает в себя комплекс процедур из шести сеансов. У некоторых больных может проявиться побочный эффект в виде аллергической сыпи.
  3. Компресс из столового хрена. Корни растения мелко перетираются, и полученная смесь накладывается на больные суставы.
  4. Растирание болезненной области настойкой календулы. Её можно купить в аптеке либо приготовить самому дома. Для этого нужно 50 гр цветов залить 500 гр водки и настаивать на протяжении 14 дней.

Для приостановления развития болезненного синдрома, а также недопущения её возникновения у здоровых людей, следует регулярно выполнять ряд простых правил:

  • избегать эмоциональных перепадов и стрессовых ситуаций;
  • уделять время лечебной физкультуре, прогулкам и плаванию;
  • исключить из своего рациона жирную, острую и солёную пищу;
  • отказ от вредных привычек;
  • в случае даже незначительных травм позвоночника следует незамедлительно обращаться к врачу.

Следует учитывать, что лечение шейно-плечевого синдрома является достаточно сложным, а потому положительный результат всего восстановительного процесса зависит от сложности заболевания, своевременного обращения в медицинское учреждение, проведения диагностики и точности поставленного диагноза.

Наиболее действенный способ лечения – комплексный, который включает в себя не только терапевтические методы либо хирургическое вмешательство, но также народные средства, лечебную физкультуру и вспомогательную терапию.

источник

Выше подчеркивалось, что плечелопаточный периартроз сопровождается вегетативными изменениями и в области кисти. Когда у таких больных нейрососудистые и нейротрофические изменения в области кисти ярко выражены, говорят о синдроме плечо-кисть (shoulder-hand syndrome — Steinbrocker О., 1948, 1949). Симптомы со стороны кисти: припухлость кожи, на которой исчезает складчатость, изменение ее окраски и температуры. Через 3-6 месяцев эти изменения, как и симптомы со стороны плеча, претерпевают обратное развитие. Однако полного восстановления не происходит. Подобную картину впервые описал Stolpertus в 1778 г. как местный отек кисти. Затем о ней сообщали J.Charcot (1885), J.Babinski и J.Froment (1917), Л.А.Шильников (1930), И.Вахтенгейм (1963), А.Арасек (1963) под названиями рефлекторный отек кисти, сочная кисть, застывшая кисть, хронический отек кисти, рефлекторная нейроваску-лярная дистрофия кисти, синдром малой каузальгии.

При этом указывалось на следующие клинические черты: острое начало заболевания, иногда с продромом, резкая граница отека от упругого до плотного (иногда давление оставляет ямку), бледный или синюшный цвет кожи кисти, обычно без повышения ее температуры, иногда с усилением потоотделения, а в далеко зашедших стадиях — ее утолщение, склерозирование. Однако идентичность этих форм с синдромом плечо-кисть, включающим и поражение зоны плечевого сустава, сомнительна. Вряд ли целесообразен и термин В.Боснева (1978) «синдром плечо-рука». Ни терминологически, т.к. «плечо» — это и есть часть «руки», ни по содержанию последний не может конкурировать с четким клиническим термином и понятием Стейнброкера.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем — поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются параллельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучезапястного суставов, а также кисти. Различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии 1) боли, 2) уплотнений и 3) атрофии.

Первая (3-6 месяцев). Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен и иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз.
Вторая (3-6 месяцев). Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти — признаки остеопороза.

Третья (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

По механизму развития синдром плечо-кисть , как и плечелопаточный периартроз, — рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует уже то, что оно возникает в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Пенкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых заболеваниях головного мозга, при поражении легких и плевры (Le Breton Р., 1915; Steinbrocker О. et a. 1948; Young J., Pearson А., 1952; Haus W., 1954; Parade G, 1955; Parade G, Bockel P., 1955; Тетельбаум А.Т., 1956; Вань Синь-де, 1956; Steinbrocker О., Argyros, 1957; Лурье З.Л., I960; Попелянский Я.Ю., 1963; Fisher A. et al, 1963; Заславский Е.С., 1970; Заславский Е.С., Котенков В.В., 1978; Боснев В., 1978; Строков З.С., 1978). Подобные вегетативные нарушения в мягких тканях кисти обнаруживали и при так называемом синдроме Зудека, т.е. при рефлекторном остеопорозе (Oppenheimer А., 1938; Hackethal K.S., 1953; Plews L., Owen J., 1959). Патоморфологически в биопсийном материале в кисти в I стадии находят интерстициальный отек, во II — преимущественно околососудистый и околожелезистый отек, запустевание капилляров, вакуольную дегенерацию мышц и истончение кожи (HackethalК., 1958; Weissenbach R., 1964). Некоторые авторы считают несостоятельность насосного механизма руки наиболее существенным патогенетическим фактором синдрома (Oppenheimer A., 1938; Beasley R., 1964; Frykman G., 1964). При травме лучезапястного сустава находили нарушения венозного оттока в плечевом суставе.

Вряд ли можно согласиться с авторами, которые считают, что источниками указанного синдрома могут быть одни лишь патологические процессы, локализующиеся за пределами соответствующих сегментарных аппаратов. Церебральные или эндокринные заболевания играют роль в возникновении синдрома плечо-кисть, но, как мы покажем ниже, лишь при условии поражения и шейных сегментов спинного мозга или нервных образований периферических тканей — дерма-, мио-, ваза- и склеротомов.

В литературе имеются указания на роль дистрофических изменений шейного отдела позвоночника и сопутствующей компрессии корешков в возникновении синдрома плечо-кисть или отдельных его проявлений (Mettier S., Сарр С, 1941). Шейный остеохондроз встречается весьма часто, сравнительно часто наблюдаются корешковые и другие симптомы его, тогда как синдром плечо-кисть был отмечен нами (1963) лишь у 6 из 300 больных шейным остеохондрозом. Важным условием его возникновения является вовлечение в процесс шейных симпатических образований (Steinbrocker О., 1948; ReischauerF, 1949; Leriche R., 1955; По-пелянский Я.Ю., 1961; Бротман М.К., 1962; Кипервас И.П., 1975). Это в особенности подчеркивается лечебным эффектом новокаинизации звездчатого узла, что, впрочем, совсем не свидетельствует о непосредственном поражении узла как причине заболевания. Обычные стеллиты протекают с другой клинической картиной. Специфика синдрома плечо-кисть обусловлена специфическим сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению области плеча и кисти. Это, во-первых, факторы местные (местные травмы и пр.), т.е. факторы, вызывающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти; хирурги указывают на особую роль межкостного тыльного нерва (Шильников Л.А., 1930). Это, во-вторых, факторы общецеребральные и общевегетативные, способствующие осуществлению специфических рефлекторных процессов.

Локализация процесса в плече у лиц второй половины жизни вызвана ранними дегенеративными изменениями периартикулярных тканей этого наиболее подвижного сустава, возникающей здесь нередко макро- и микротравматизацией. У больного шейным остеохондрозом «отдача» из шейной позвоночной области в плечо в данных условиях получает достаточное основание. Рефлекторный механизм синдрома выступает и в случаях, когда источник патологических импульсов находится и в другой части верхней квадрантной зоны тела. Приводим пример.

Больной П ., 35 лет. 17 лет назад получил воздушную контузию и ранение мягких тканей правого плеча. За 4 месяца до поступления в клинику больному по поводу плеврита, обнаруженного после распускания пневмоторакса, была сделана плевральная пункция в правой подмышечной области, далеко впереди от плечевого сплетения. В момент укола появилась жгучая боль в правой половине грудной клетки, правая рука сразу упала как плеть. После извлечения иглы боль исчезла, движения восстановились. На 2-й день появились ноющие боли в области плечевого сустава, а при повторных пункциях всякий раз возникала слабость в руке. Объем движений в правом плечевом суставе становился все более ограниченным, боли в этой области усиливались с каждым днем. Кисть стала отечной. Обнаружены инфильтративный туберкулез легких в фазе уплотнения, шейный остеохондроз, правосторонний синдром плечо-кисть без каких-либо локальных симптомов со стороны корешков или сплетения. Легкая гипоальгезия определялась в зоне полумаски и полукуртки до Т8 справа.

В данном наблюдении о рефлекторном характере пареза руки свидетельствует внезапность появления и исчезновения его в момент нанесения инъекционного раздражения вне нервных стволов, наличие сопутствующих вегетативных нарушений, в частности, распространения жгучей боли в грудной клетке. В последующем развился и прогрессировал типичный нейродистрофический синдром плечо-кисть. В осуществлении процесса, по-видимому, играли важную роль импульсы, распространяющиеся по диафрагмальному нерву из плевры и переключающиеся через среднешейные сегментарные аппараты на область плеча.

В формировании рефлекторного синдрома играло также роль перенесенное в прошлом ранение мягких тканей правого плеча. Давний срок ранения плеча (17 лет назад) не говорит против значения этого повреждения как источника рефлекторных синдромов в области руки (Пирогова Т.Ф., 1959; Попелянский Я.Ю., 1962; Вальшонок О.С., Шиндельман Р.Я., 1962). У 5 из 6 описанных нами в 1963 г. больных с синдромом плечо-кисть имелась травма, непосредственно предшествовавшая возникновению синдрома на той же стороне. У 6-го больного синдром возник в связи с гриппозным стеллитом на фоне корешковой компрессии вследствие шейного остеохондроза на стороне поражения. В этом последнем наблюдении, кроме обычных проявлений синдрома плечо-кисть, отмечался каузальгический характер болей. В последующем мы часто наблюдали этот синдром у лиц с различными поражениями в верхнем квадранте тела.

Таким образом, при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Т.к. в развитии рефлекторных контрактур, а также рефлекторных нейротрофических и нейрососудистых реакций большую роль играет состояние церебральных аппаратов, обращает на себя внимание тот факт, что среди описанных нами 6 больных у двух в анамнезе была травма мозга (воздушная контузия и сотрясение), у третьей в течение 30 лет отмечались эндокринно-вегетативные сдвиги в связи с удалением яичников и периодически повторялись психотические состояния, у четвертого больного шейный остеохондроз, как упомянуто, сочетался со стеллитом, причем у больного отмечались психотические нарушения, а боль носила каузальгический характер. У остальных двух больных в анамнезе имелась малярия, столь часто приводящая к возникновению заболеваний вегетативной нервной системы. Церебральными факторами, участвующими в механизме развития изучаемого синдрома, определяется, по-видимому, и локализация клинических проявлений: кисть (преимущественно нейроваскулярные расстройства) и область плечевого сустава (преимущественно мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения) при сравнительно меньшей пораженности локтевого сустава. Обе поражаемые области в процессе филогенеза подвергались большим преобразованиям, чем локтевой сустав в связи с рабочей функцией передней конечности. Здесь больше объем движений, сложнее функция.

Что касается локализации нейроваску-лярных проявлений преимущественно в кисти, то в этой, как и в других конечных зонах тела, легче, чем в проксимальных, развиваются нейрососудистые расстройства. B.Stolte et al. (1970), изучая оксигенную сатурацию данной категории больных, установили у них шунтирование артериальной крови к венам через открытые артериовенозные анастомозы. Имеет значение особый полиморфизм рецепторов собственной фасции предплечья в области кисти (Сергеев Ю.П., 1965). Специальные исследования, проведенные Г.Я.Высоцким (1973), Г.Я.Высоцким, И.П.Кипервасом и Л.А.Ивановым (1976), В.В.Котенко и В.А.Ланшако-вым (1987), С.А.Волковой (1995) показали следующее. При синдроме плечо-кисть на стороне поражения определяется снижение кожной температуры на 1,2-1,8°, спастическое состояние капилляров ногтевого ложа, увеличение времени восстановления температуры кожи после охлаждения, уменьшение осциллографического индекса. Увеличение площади гистаминного волдыря в 1,5-2 раза указывало на большую проницаемость стенок сосудов, а уменьшение времени рассасывания волдыря при пробе Мак Клюра-Олдрича — на усиление суммарной проницаемости соединительнотканных структур в направлении из ткани в сосудистое русло. Усиливается и фильтрация плазмы из сосудистого русла в окружающие ткани. Особенно выражены все эти вегетативные сдвиги при сочетании позвоночной патологии с периферическим очагом, например, переломом луча в типичном месте (Строков Е.С., 1978; Котенко В.В., Лоншаков А., 1987).

Читайте также:  Снимок остеохондроза в шейном отделе

Указывают на наличие раздражения симпатического аппарата и на связанный с этим периферический (мембраногенный) неврогенный отек с поражением мелких сосудов и с теми коллоидноосмотическими и другими гуморальными сдвигами, о которых сказано выше при описании вазомоторных синдромов и их патогенеза. С.А.Волкова (1988, 1995) подчеркивает и особую роль ирритации эфферентных сосудорасширяющих волокон задних корешков. Сами же отечные ткани, в свою очередь, становятся источником патологических афферентных импульсов. Таким образом, в процесс включается система, в которую обязательным компонентом входят чувствительный ганглий, сегментарный спинальный чувствительный и вегетативный аппарат, включая спинальную ретикулярную формацию, и ганглий пограничного симпатического ствола.

Как ни велико значение этих периферических факторов, они действуют обычно в условиях измененных центральных влияний. Следует, кроме того, учитывать и тот факт, неоднократно подчеркивавшийся А.М.Гринштейном (1946), что именно церебральные вегетативные нарушения захватывают зоны, линии которых перпендикулярны сегментарным дерматомным линиям (кисти, стопы и пр.). Надо полагать, что не только при шейном остеохондрозе, но и при других заболеваниях синдром плечо-кисть развивается предпочтительно у лиц с церебральной вегетативной патологией. С этим, видимо, связана и частота контрактуры Дюпюитре-на (в 44%) у больных остеохондрозом в старческом возрасте (Подрушняк Е.П., 1978). Заметим, что у эпилептиков ее обнаруживали в 42% (Scoog Т., 1948). В таких случаях соответствующие церебральные симптомы могут влиять на проявление синдрома, например, сочетание с паретическими явлениями, с болями центрального характера и пр.

Напомним, что и постинсультные контрактуры особенно выражены в дистальных отделах конечности. В некоторых же наблюдениях они приобретают гиперсупинаторный или гиперпронаторный характер. Н.К.Боголепов (1953) связывает первый вариант с задними, а второй — с передними отделами внутренней капсулы мозга и близлежащими подкорковыми структурами. Можно предположить, что в этих случаях атипичность распределения тонуса связана также и с влиянием периферических нейронов. На практике это означает необходимость выяснять у больных как гемиплегией, так и синдромом плечо-кисть анамнестические и конституционные данные о состоянии тканей руки. В теории данный подход соответствует современным представлениям о роли афферентных и g-невронов в формировании мышечного тонуса.

У больных шейным остеохондрозом важную роль в патологической импульсации играют, естественно, дистрофические изменения в позвоночнике. Четкие рентгенологические проявления шейного остеохондроза отмечены у всех наблюдавшихся нами больных. У 3 из них на пораженной руке выявлялись негрубые симптомы страдания одного какого-либо корешка (Сб, С7 или Се). У всех больных отмечались и другие клинические особенности, свойственные любому синдрому шейного остеохондроза: изменение подвижности шейного отдела позвоночника, характерные болевые точки, вегетативные нарушения в верхней квадрантной зоне тела.

Таким образом, в клинических проявлениях синдрома плечо-кисть и в реакции на лечебные воздействия у больных шейным остеохондрозом есть некоторые особенности. Но и у них синдром плечо-кисть рефлекторный по своему механизму. Основные компоненты рефлекторного процесса: дистрофический, мышечно-тонический и нейрососудистый.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

источник

Брахиалгии, Эпикондилоз, Синдром плечо-кисть

О болях в руке (брахиалгиях) можно говорить при плечелопаточном периартрозе и эпикондилозе (дистрофическая форма брахиалгии), при синдромах передней лестничной, малой грудной мышцы и синдроме плечо-кисть (сосудисто-невральная форма брахиалгии), при компрессионно-корешковых синдромах (компрессивно-корешковая форма брахиалгии), ирритации из позвоночно-двигательного сегмента (склеротомная форма брахиальгии). Однако целесообразно выставлять в диагноз сам синдром, а не форму брахиалгии. Это и конкретнее, и информативнее для лечения. О брахиалгии же следует говорить тогда, когда в руке имеются и боль, и дистрофические нарушения, но выделить оформленный синдром не удается. Таким образом, вертеброгенный рефлекторный синдром брахиалгии диагностируется при отсутствии других конкретных компрессионных или рефлекторных симптомокомплексов остеохондроза.

Отраженные боли могут распространяться из шейного отдела позвоночника на всю руку и на отдельные части ее. Такими же отраженными — рефлекторными — могут быть не только болевые явления, но и мышечно-тонические, нейродистрофические и нейрососудистые изменения в области руки. Так как все эти изменения сопровождаются болью, их удобно определять как брахиалгии.

Термин этот подчеркивает также, что речь идет не о радикуалгии, не о невралгии, а о болевом синдроме в области руки, который нельзя связать с поражением каких-либо отдельных корешков или нервов. Речь идет о сопровождающихся болью и болезненностью изменениях в самих тканях руки. хотя первоначальным источником их является шейная область, то есть вертебральный очаг. Многие формы брахиалгии, связанные с шейным дистрофическим процессом позвоночника, могут возникать и независимо от него под влиянием местного макро- и микротравмирования.

Порой патологические импульсы нацеливаются на зоны надмыщелков плеча. При здоровых тканях этой зоны дистрофический периферический процесс может и не реализоваться в этой зоне. И тем не менее в практике лечения шейных вертеброгенных синдромов он встречается довольно часто, так как в зоне наружного надмыщелка плеча имеются относительно ранимые костно-фиброзные ткани. Они являются и брадитрофными, и весьма и весьма перегружаемыми, особенно при повторных рывковых движениях про- и супинации. Трофика быстрее нарушается в месте прикрепления к костным выступам. Конечно, они наиболее ранимы.

Клиническая картина эпикондилоза бедна локальной симптоматикой. Основной симптом — боль и болезненность в области надмыщелка, чаще наружного, но не само-то, а более дистальной зоны прикрепления к нему плечелучевой мышцы, спонтанные мозжащие боли весьма интенсивны, нередко со жгучим оттенком. Они усиливаются при рывковых движениях в локте или кисти, при ротациях предплечья, особенно при вытянутой руке, например при фехтовании, игре в теннис, во время приготовления отбивных котлет, при работе молотком или кувалдой. Характерная мышечная слабость выявляется следующими приемами. Симптом Томпсена: при попытке удержать сжатую в кулак кисть в положении тыльного сгибания кисть быстро опускается.

Симптом Велша: одновременное разгибание и супинация предплечий на больной стороне отстает. При динамометрии с больной стороны выявляется слабость. Усиливается боль при заведении руки за поясницу.

Итак, эпикондилоз при шейной вертеброгенной патологии является частью широкого круга нейродистрофических явлений в местах прикрепления фиброзных тканей к костным выступам. Явления эти возникают под влиянием импульсов из пораженного позвоночника или (реже) других поражений близлежащих тканей. Формирование того или иного патологического синдрома обусловлено фоновым состоянием периферии, где был предуготован субстрат. А это создается местными микро- и макротравмами, проприоимпульсами при рывковых движениях и при перенапряжении. Опыт спортивной медицины указывает с несомненностью на значение соответствующих перегрузок («теннисный локоть», «эпикондилоз фехтовальщиков»). Все перегрузки протекают бессимптомно, пока в данном доминантном очаге не наступает «притягивание» патологических импульсов из измененных рецепторов позвоночника.

Симптомы: припухлость кожи кисти — исчезает ее складчатость, изменяется окраска и температура. Через 3-6 месяцев эти изменения, как и симптомы со стороны плеча, претерпевают обратное развитие. Но полного восстановления не происходит.

Синдром плечо-кисть также возникает рефлекторно. Он обусловлен патологической импульсацией из очагов самой различной локализации:

при травме различных тканей руки, опухоли Панкоста, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда, поражении легких и плевры, при церебральной гемиплегии, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, нагнаивающемся паникулитс.

Важным условием возникновения синдрома плечо-кисть является вовлечение шейных симпатических образований, в частности симпатического ствола. Однако поражение одного симпатического ствола дает совсем иную клиническую картину. Специфика синдрома плечо-кисть обусловлена сочетанием ряда факторов, приводящих к поражению кисти и плеча. Это, во-первых, факторы вызывающие, среди них первое место занимают вертебральные патологические очаги. Во-вторых, факторы, реализующие травмы, переломы, то есть факторы, это обусловливающие нейродистрофические и нейрососудистые изменения в плече и кисти, в их симпатических периартикулярных сплетениях. Это, в-третьих, факторы способствующие (общецеребральные, общевегетативные, которые ведут к существованию специфических рефлекторных процессов).

Имеют значение перенесенные в прошлом висцеральные заболевания, предуготованность центральных вегетативных механизмов вследствие травмы, сотрясения, контузии мозга. Локализация процесса в плече у лиц во второй половине жизни вызвана ранними дегенеративными изменениями периартикулярных тканей этого наиболее подвижного сустава возникающей здесь микро- и макротравматизацией. Отсюда — «отдача» в плечо из шейной позвоночной области. Рефлекторный механизм синдрома выступает и в случаях, когда источник патологических импульсов находится и в другой части верхней квадрантной зоны тела. Парез руки обусловлен рефлекторными механизмами, слабость кисти определяется во многом и механической причиной — за счет отека. Парез внезапно начинается и внезапно прекращается. Он сопровождается сопутствующими вегетативными нарушениями в зоне руки и грудной клетки.

Рассматривая по отдельности характер процесса плеча и кисти, следует отметить, что в зоне плеча процесс носит преимущественно нейродистрофический характер, а в области кисти — нейрососудистый. Локтевой сустав поражается крайне редко. Он меньше подвергается изменениям в процессе филогенеза. В связи с преобразованием функции передней конечности на кисть и плечевой сустав выпали более сложные и разнообразные движения, более сложные функции.

До сих пор речь шла о синдромах, которые обусловлены основным очагом патологической импульсации, происходящей из пораженного отдела позвоночника: этот первичный очаг генерации импульсов является основной причиной рефлекторных нейрососудистых, нейродистрофических и мышечно-тонических реакций.

Следующей причиной формирования патологических реакций в области руки является сдавление ее сосудистых и нервных стволов контрактурно напряженной или аномально отходящей мышцей. Это будет вторичное нарушение сосудисто-невральных структур уже не самим вертебральным очагом, а обусловленным им рефлекторным напряжением какой-либо мышцы. Таким образом, в первом случае нейрососудистые нарушения составляют основное содержание синдрома, во втором — они составляют лишь часть синдрома, основное звено которого — в области патологически напряженной мышцы. К сожалению, этот компремирующий субстрат не всегда и не сразу удается выявить в практической работе. Отсюда и частая безуспешность лечения. Правильная же и точная диагностика позволяет чрезвычайно быстро изменить течение процесса. Поэтому очень важно знать локализацию возможных зон компрессии сосудисто-нервных образований руки.

источник

Клинические синдромы шейного остеохондроза, поражений плечевого сплетения и нервов рук. Шейный остеохондроз

«Остеохондроз позвоночника»,
Жульева Н.М, Бадзгарадзе Ю.Д., Жульева С.Н.

Клиника шейного остеохондроза во многом обусловлена анатомофизиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегетеративные изменения в диск чаще встречаются в наиболее подвижных нижнешейных отделах позвоночника (С5, С6, С7). Имеются некоторые особенности в механизме сдавливания нервных и сосудистых образований при шейном остеохондрозе. Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи в шейном отделе встречаются чрезвычайно редко. Характерно выскальзывание диска в боковом и задне-боковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючеовидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a. vertebralis и нередко вызывает ее раздражение или сдавливание. Последнее положение подтверждено вертебральной ангиографией. В связи с этим недостаточность мозгового кровообращения часто провоцируется поворотом головы и переразгибанием шеи.

Важным фактором, вызывающим компрессию корешков, является уплощение диска, приводящее к уменьшению вертикального и горизонтального диаметров межпозвонкового отверстия. При этом рефлекторно появляются уплощение лордоза, его выпрямление и даже местный кифоз. В норме при сгибании и разгибании шеи задние края тел образуют правильную дугу. При остеохондрозе, сопровождающимся уменьшением высоты диска, такие движения ведут к сублюксации (подвывиху) в межпозвонковых суставах – передний угол верхнего суставного отростка продвигается вперед, что создает дополнительные условия для деформации a. vertebralis. Вот почему на шейном уровне клиника остеохондроза чаще зависит не от грыжевых выпячиваний, а от изменений костных структур – главным образом в виде унковертебрального артроза.

Шейная вертеброненная патология дебютирует почти всегда болью или ощущением дискомфорта в области шеи. Боль чаще приступообразного характера по типу шейных прострелов. Прострел – это остро возникающая боль.

Подостро возникающие боли продолжительнее по времени и называют их цервикальгиями. Активная длительность шейных мышц в периоды обострения остеохондроза усиливает болевые ощущения. Выраженность боли при вертебральном синдроме бывает 3-х степеней: первая степень – боль возникает лишь при максимальных по объему и силе движениях в позвоночнике, вторая степень – боль успокаивается лишь в определенном положении позвоночника, третья степень – боль постоянная.

В клинике шейного экстравертебральной патологии часто встречаются так называемые рефлекторные синдромы. В происхождении этих синдромов главную роль отводят раздражению нервных окончаний в дисках. Полагают, что травматизация или дистрофия межпозвонкового диска не всегда приводит к прямой компрессии корешков. И при отсутствии корешковых симптомов возможны боли вследствие резкого раздражения окончаний синувертебрального нерва, заложенных в наружных волокнах фиброзного кольца и в задней продольной связке. Результатом является отчетливая рефлекторная контрактура мышц, а боли нередко имеют характер симпаталгии. Появление рефлекторно-мышечных компрессионных синдромов возможно и вследствие раздражения спинальных корешков или паравертебральных симпатических ганглиев. Наиболее частый рефлекторно-мышечный компрессионный синдром – синдром Наффцигера. Среди причин синдрома Наффцигера – на первом месте находится остеохондроз позвоночника, на втором – наличие добавочного шейного ребра, на третьем – профессиональное перенапряжение лестничных мышц.

Компресссионно-корешковые шейные вертеброгенные синдромы

Компрессия корешка или корешковой артерии производится различными структурами. Передний отдел межпозвонкового отверстия суживается за счет грыжи диска или костно-хрящевых разрастаний при унковертебральном «артрозе». Задний отдел отверстия суживается при спондилоартрозе и цервикоспондилопериартрозе. При остеохондрозе уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия. Страдать может корешок и при склерозе позвоночной артерии, асептическом воспалении в зоне паутинных муфт, дуральных мешочков и манжеток с перегибом корешка.

С компрессией каждого корешка связаны определенные двигательные, чувствительные и рефлекторные нарушения. Корешок С1 (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) лежит в борозде позвоночной артерии. Травмируется очень редко при обызвествлении последней, при подвывихе атланта или аномалии Киммерле. Проявляется в клинике болью и нарушением чувствительности в теменной области.

Корешок С2 (бездисковый позвоночно-двигательный сегмент С1-2). Вовлекается крайне редко. При поражении появляется боль в теменно-затылочной области. Возможна гипотрофия подъязычных мышц. Сопровождается нарушением чувствительности в теменно-затылочной области.

Корешок С3 (диск, суставы и межпозвонковые отверсти СII-III). Поражается редко. В клинической картине имеет место боль в соответствующей половине шеи и ощущение припухлости языка на этой стороне, затрудненно владение языком (ухудшается речь и передвижение пищи во рту). Парез и гипотрофия подъязычных мышц. Указанные нарушения обусловлены анастомозами корешка с подъязычным нервом. Нарушение чувствительности кожи в области шеи.

Корешок С4 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СIII-IV). Поражается нечасто. Боли в надплечье, ключице. Слабость, снижение тонуса и гипотрофия ременной, трапециевидной, поднимающей лопатку и длиннейшей мышцы головы и шеи. В связи с наличием в корешке волокон диафрагмального нерва возможны нарушения дыхательной функции, а также наличие боли в области сердца и печени. Могут быть дисфония и икота. Чувствительные нарушения в надплечье.

Корешок C5 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СIV-V). Поражаются довольно редко. Боли иррадируют от плеча до надплечья и наружной поверхности плеча. Слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы. Нарушение чувствительности по наружной поверхности плеча.

Корешок С6 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СV-VI). Частая локализация. Боли распространяются с шеи на лопатку, надплечье по наружной поверхности плеча к лучевому краю предплечья и к большому пальцу, сопровождаясь парестезиями дистальной зоны дерматома. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы. Снижение или отсутствие рефлекса с указанной мышцы. Нарушение чувствительности с нижней трети предплечья по радиальному краю, по передне-боковой поверхности большого пальца.

Читайте также:  Вазобрал при шейном остеохондрозе отзывы

Корешок С7 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СVI-VII). Боли иррадируют с шеи под лопатку по наружно-задней поверхности плеча и дорзальной поверхности предплечья ко II и III пальцам, возможны парастезии в дистальном отделе указанной зоны. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или исчезновение рефлекса с нее. Нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности предплечья на кисть до тыльной поверхности II-го и III-го пальцев.

Корешок С8 (диск, суставы и межпозвонковые отверстие СVII-TI). Боли иррадиируют с шеи до локтевого края предплечья и к мизинцу; парастезии в дистальных отделах этой зоны. Возможна частичная гипотрофия и снижение рефлекса с трехглавой мышцы, атрофия мышц возвышения мизинца. Выпадение стило-радиального и супинаторного рефлексов. Нарушение чувствительности кожи от верхнего края лопатки по наружной поверхности плеча и предплечья до мизинца.

Характерными чертами корешковой патологии является острый болевой дебют и усиление болевой картины при активных движениях шеи и при вызывании феномена межпозвонкового отверстия (пассивном наклоне шеи в больную сторону).

При лечении компрессионно-корешковой компрессии основное внимание уделяется декомпрессии корешка и борьбе с отеком. Для этого целесообразно на начальных этапах болезни и стационарном ее течении использовать растяжение шейного отдела позвоночника, а также дегидратирующие и мочегонные средства. Биостимуляторы и нейротропные препараты назначают в середине стационарного этапа и при регрессировании синдрома.

А – цервикалгия – интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Эта боль наиболее выражена по утрам, после сна, усиливается при поворотах головы, кашле, чихании, смехе;
Б – цервикокраниалгия – боль локализуется в шее и затылочной области;
В – цервикобрахиалгия – боль в области шеи сочетается с ноющим болевым ощущением в глубинных отделах плеча и предплечий (вегетативная, склеротомная боль).

II. Мышечно-тонические синдромы. Вследствие постоянной ирритации болевых рецепторов вокруг дегенерированных межпозвонковых дисков и суставов, наступает возбуждение сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно в системе гамма-мотонейронов). Это проявляется напряжением мышц (в определенных миотомах), Длительное тоническое напряжение мышц приводит к ухудшению процессов метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики участков мышц. При пальпации в такой мышце выявляются участки болезненных уплотнений, тяжистость. Эти болевые точки являются источником появления отраженных болей в пределах сегментарной вегетативной иннервации (зоны Захарьина-Геда) и обозначаются как триггерные зоны.

Синдром нижней косой мышцы головы. Эта мышца прикрепляется к поперечному отростку СI позвонка и остистому СII, обеспечивая вращение в позвоночном сегменте CI-CII. Клиническую картину описал Я. Ю. Попелянский В 1961 году: постоянная ломящая боль в шейно-затылочной области, парестезии в затылке, гипералгезия в зоне инервации большого затылочного нерва, болезненна пальпация точек прикрепления нижней косой мышцы головы, усиление боли в шейно-затылочной области при ротации головы в здоровую сторону.

Синдром, поднимающей лопатку (лопаточно-реберный синдром). Эта мышца прикрепляется к задним бугоркам поперечных отростков четырех верхних шейных позвонков и к верхнему отделу медиального края лопатки. Клиника: (ноющая, мозжащая) в шее и в области верхне-внутреннего угла лопатки, в надплечье, ирадиирует в плечевой сустав, в плечо или по боковой поверхности грудной клетки. Боль усиливается при напряженной пронации кисти, заведенной за поясницу (Е. С. Заславский).

Локальные мышечные спазмы при шейном остеохондрозе возникают и в других мышцах шеи и плечевого пояса, в частности, в трапециевидных, надключичных, грудино-ключично-сосцевидных, дельтовидных и др. При исследовании таких пациентов необходима глубокая пальпация последовательно всех мышц этого региона.

Нейродистрофические синдромы развиваются при длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата.
Кроме нейромиодистрофических поражений упоминавшихся выше мышц шеи и плечевого пояса, довольно часто встречается плече-лопаточный периартроз. Клиническая картина при этом состоит из симптомов самого остеохондроза или деформирующего спондилоартроза (выпрямление шейного лордоза, ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, рентгенологические данные) и нарушений функции плечевого сустава из-за боли и контрактурных явлений. Боль в области сустава усиливается по ночам и при движениях (отведение руки и закладывании ее за спину), иррадиирует в шею. Болезненна пальпация наружной поверхности плеча в области его бугорков, клювовидного отростка, верхнего края трапециевидной мышцы.

При длительном существовании боли и ограничении подвижности в плечевом суставе развивается атрофия дельтовидной, над- и подостной, подлопаточной мышц. Гипалгезия по наружной поверхности плеча.

Плечевой эпикондилоз – нейродистрофические изменения в зоне надмыщелков плеча, где прикрепляются многие мышцы (длинный и короткий лучевой разгибатель кисти, плечелучевая мышца и др.). Клиника наружного плечевого эпикондилоза: боль при сокращении прикрепляющихся мышц и болезненность при локальной пальпации. Боли интенсивные, мозжащие, усиливаются при рывковом движении в локте или кисти, особенно при сопротивлении пассивному сгибанию развернутой кисти или супинации из положения крайней пронации. Слабость мышц при эпикондилозе определяется симптомами Томсена (при попытке удержать сжатую в кулак в положении тыльного сгибания кисть, она быстро опускается, переходя в положение ладонного сгибания) и Белша (больной одновременно разгибает и супинирует оба предплечья, вначале находящиеся на уровне подбородка в положении сгибания и пронации; при этом на больной стороне разгибание и супинация заметно отстает по сравнению со здоровой стороной).

Синдром позвоночной артерии

Одной из важнейших особенностей строения шейного отдела позвоночника является наличие отверстий в поперечных отростках VI-II шейных позвонков. Эти отверстия образуют канал, через который проходит основная ветвь подключичной артерии – позвоночная артерия с одноименным симпатическим нервом (нерв Франка).

Позвоночная артерия при выходе из канала направляется к большому затылочному отверстию, делая изгибы. Затем у нижнего края варолиева моста обе позвоночные артерии соединяются, образуя основную артерию. Вертебрально-базилярный бассейн соединяется с каротидным через виллизиев круг. Позвоночная артерия васкуляризирует обширную территорию: сегменты спинного мозга от СI до ДIII включительно (верхний медуллярный сосудистый бассейн), внутреннее ухо, стволовые структуры головного мозга с его ретикулярной формацией и витальными центрами, затылочные доли, медиобазальные отделы височных долей, мозжечок, задние отделы гипоталамической области.

От зведчатого ганглия, образованного симпатическими центрами СIII – DI сегментов спинного мозга, отходит позвоночный нерв (задний шейный симпатикус или нерв Франка). Последний вступает в канал поперечных отростков, густо оплетая своими веточками позвоночную артерию. Помимо этого, от позвоночного нерва отходят ветви, участвующие в формировании синувертебрального нерва Люшка. Последний иннервирует капсульно-связочный аппарат шейных позвоночно-двигательных сегментов, надкостницу позвонков и межпозвонковые диски.

Раздражение эфферентных симпатических волокон сплетения вызывает спазм сосуда – формируется компрессионно-ирритативный вариант синдрома. Если же спазм возникает в ответ на раздражение рецепторов в области пораженных ПДС, т. е. рефлекторным путем, говорит о рефлекторном ангиоспастическом церебральном синдроме.

При компрессионно-ирритативном варианте возможно сужение сосуда не только вследствие его спазма, но и в результате механического воздействия на его стенку – сдавливание артерии. С появлением органических нарушений со стороны функции мозга говорят об органической стадии синдрома, а при их отсутствии – о функциональной стадии.

Функциональная стадия синдрома позвоночной артерии характеризуется тремя группами симптомов: головная боль (и сопутствующие вегетативные нарушения), кохлеовестибулярные расстройства, зрительные расстройства. Головная боль, пульсирующая или мозжащая, ноющая, жгучая, постоянная и усиливающаяся приступообразно, особенно при движениях головой, при ее продолжительном вынужденном положении, распространяется от затылка вперед до лба.

Больной, показывая на себе эту зону, совершает движение ладонью, как бы при снимании маски противогаза — симптом снимания шлема. Боль воспроизводится или усиливается при давлении и особенно при поколачивании по точке позвоночной артерии. На больной стороне болезненны и другие сосудистые точки – наружной сонной артерии, особенно темпоральная ветвь, ветви глазничной по внутренне-верхнем углу орбиты. Часто болезненна кожа головы даже при легком прикосновении, расчесывании волос.

Кохлеовестибулярные нарушения также в форме пароксизмальных несистемных головокружений (ощущение неустойчивости, покачивании) или системных головокружений. Они могут сочетаться с паракузиями (шум в ухе), легким снижением слуха и давать повод для смешения с болезнью Меньера.

Зрительные нарушения ограничиваются нарушениями: потемнения в глазах, ощущение песка, искр и другими фотопсиями, легкими изменениями тонуса сосудов глазного дна.

В условиях продолжительных и интенсивных сосудистых спазмов возможно развитие очагов стойкой ишемии – органическая стадия синдрома позвоночной артерии.

Органическая стадия позвоночной артерии проявляется переходящими и стойкими нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. Переходящие нарушения кровообращения в вертебробазиллярной системе возможны, как и при такого рода нарушениях невертеброгенных: непродолжительные атактические нарушения, тошнота, нарушения артикуляции и другие выпадения функции со стороны IX-X или других черепных нервов. Существуют, однако, формы переходящих ишемий мозга, наиболее часто наблюдаемых при вертеброгенных поражениях позвоночных артерий. Они нередко возникают в момент поворота или наклона головы. Это, во-первых, приступы внезапного падения при сохранении сознания и приступы обморочные (синкопальные). Первые продолжаются в течение одной-двух минут, вторые – более продолжительные. Возвращение сознания наступает быстрее в горизонтальном положении. После приступа, кроме общей слабости, наблюдаются головные боли; шум в ушах, фотопсии, выраженная вегетативная лабильность. Приступы обусловлены пароксизмальной ишемией ствола головного мозга, его ретикулярной формацией (при синкопальных приступах) и в зоне перекреста пирамид (при приступах падения).

При стойких нарушениях кровообращения в вертебробазиллярной системе симптомов стволовой и мозжечковой патологии остаются стойко, по крайней мере дольше суток.

Хотя клинические проявления обеих форм синдрома позвоночной артерии и сходны, все же рефлекторный ангиоспастический синдром имеет свои отличительные признаки. Для него характерны:
Двухсторонность и диффузность церебральных вегето-сосудистых расстройств;
Преобладание вегетативных проявлений над очаговыми;
Относительно меньшая связь приступов с поворотом головы;
Компресионно-ирритатинный синдром чаще встречается при патологии нижнешейного отдела позвоночника и сочетаются с брахиальными пекторальными синдромами, рефлекторный – при поражении верхнего и среднего шейных уровней.

Существенное значение имеют рентгенологические данные. Наличие компремирующих факторов (деформированные крючковидные отростки, подвывихи и т. д.) свидетельствуют о возможной компрессии позвоночной артерии.

Шейная компрессионная миелопатия

Компремируются шейные сегменты спинного мозга «выбухающий» или выпавшей частью диска, разрастаниями («остеофитами») тела позвонка или задней продольной связки. У большинства пациентов заболевание протекает длительно (годами), симптомы нарастают на протяжении месяцев и даже лет. В типичных случаях при вентральной компрессии первыми жалобами являются боль, ощущение холода или онемения, слабость в руках и ногах. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотония, атрофия и фаскулярные подергивания, т. е. выявляются признаки повреждения периферических мотонейронов для верхних конечностей. Одновременно обнаруживают пирамидальные нарушения. Определяются различной степени выраженности расстройства чувствительности (температурой, болевой) по проводниковому и сегментарному типу. Часто страдает вибрационная чувствительность, нарушения тазовых органов непостоянны и незначительны.

Могут быть легкие мозжечковые симптомы за счет нарушения спиноцеребеллярных путей. При сдавливании сегментов С 1-2 вследствие поражения ядра тройничного нерва на этом уровне нередко возникают нарушения чувствительности на лице в каудальных зонах Зельдера и выпадение корнеальных рефлексов. Ряд авторов считают патогномичным для данного страдания феномен кордональных болей Лермитта (феномен «электрического тока»). При движении головой появляются неприятные ощущения прохождения электрического тока от шеи в обе руки, вдоль позвоночника, в обе ноги. Эти болезненные парестезии расцениваются как симптомы вовлечения задних канатиков. При парамедианой локализации компрессии, когда выпавшая грыжа мала по размерам и сдавливает переднюю поверхность спинного мозга, вовлекаются передний рог, спиноталамический и пирамидный тракты, на одноименной стороне. Выявляются переферический парез в руке, фасцикулярные подергивания мышц руки на стороне очага, спастический парез ноги. Снижение поверхностных видов чувствительности на противоположной очагу стороне. Мышечно-суставное чувство, как правило, не расстраивается, т. е. нет полного Броун-Секаровского синдрома.

Краниовертебральные аномалии (КА) чреваты развитием различных неврологических осложнений. Прижизненная диагностика КА стала возможной после внедрения рентгенологических методов исследования.

В клинике ЛенГИДУВа за последние 15 лет В. С. Лобзиным с соавт. 1988 исследовано 62 больных с различными видами КА в возрасте 20-50 лет. Преобладали мужчины. В клинику 55 больных были направлены с диагнозами рассеянного склероза, местного радикулита, церебрального арахноидита, опухоли мозга, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, и другими.

Первые признаки заболевания появляются в возрасте 5-48 лет,
чаще в 30-40 лет. Больные жалуются на несистемное головокружение, боль в шейно-затылочной области, связанные с движением головы, слабость в конечностях и покачивание и покачивание при ходьбе.

Первые предположения о КА у большинства больных возникли в связи с наличием таких признаков, как короткая шея с низкой границей роста волос сзади, ротационная установка головы, шейный гиперлордоз, асимметрия лица, кифосколиоз позвоночника, деформация стоп, шейные ребра и др.

Всю выявленную неврологическую симптоматику можно сгруппировать в тир группы в зависимости от уровня поражения: краниоцеребральный, краниоцереброспинальный и спинальный. При первых двух уровнях поражения ведущими были церебральные симптомы: пирамидная недостаточность, вестибуло-мозжечковые симптомы, признаки повышения внутричерепного давления, вегетативно-эндокринные расстройства, нарушения функции черепных нервов, чувствительности, изменение психики. На втором месте находятся мозжечковые нарушения с преобладанием симптомов поражения червя и флокулонодулярного комплекса. Головные боли носят приступообразный характер с преимущественной локализацией в теменно-затылочной области и сопровождается тошнотой, рвотой и усиливаются при изменении положения головы.

При эхоэнцефалографии у некоторых больных является расширение III желудочка до 7 мм. К рентгенологическим признакам гидроцефалии, обнаруженным у 28 больных, относились характерные изменения турецкого седла, истончение свода черепа, расширение каналов диплоических вен. Симптом Бабчина отмечен у 20 больных. Застойные изменения дисков зрительного нерва наблюдаются редко.

Одним из ведущих симптомов является вестибулярный, который характеризуется кратковременным несистемным головокружением и атаксией, как правило, провоцируемые движением головы. Данный синдром чаще всего сосудистого происхождения, что подтверждается характерными изменениями гемодинамики в вертебро-базиллярном бассейне при реоэнцефалографическом исследовании.

Из черепных нервов чаще всего страдает каудальная группа нервов, реже – зрительный, глазодвигательный и слуховой нервы.

При КА определяются также вегетативно-сосудистые пароксизмы чаще вагоинсулярного характера, нарушение углеводного и жирового обмена, задержка роста. Изменение психоэмоциональной сферы чаще выражается в астенизации, нередко в депрессии больного.

Расстройства чувствительности определяются по проводниковому типу и чаще они встречаются при краниоцереброспинальном уровне поражения.

В полиморфной структуре клиники поражения краниоцеребрального и краниоцереброспинального уровней на первый план выступают пирамидно-мозжечковый, пирамидно-мозжечково-гидроцефальный, пирамидно-мозжечково-вестибулярный синдромы.

Рентгенологическая картина показывает, что КА носят в основном комбинированный характер. Чаще выявлялась базилярная импрессия разной степени выраженности. Граница линии Мак-Грегора колебались от 10 до 40 мм. Иногда базиллярная импрессия сочетается с полной или частичной ассимиляцией атланта, иногда с платибазией, реже с конвексобазией или зубовидной костью.

Установлено, что при любом виде КА имеется гипоплазия атланта, нередко сочетающаяся с незаращением задней дуги.

Церебральные нарушения при КА были обусловлены хронической компрессией каудального отдела ствола мозга, за счет уменьшения размеров задней черепной ямки в связи с базилярной импрессией с высоким положением зубовидного отростка.

Базилярная импрессия с платибазией или конвексобазией способствуют изменению топографии мозгового ствола и черепных нервов, возникновению их тракции и компрессии на уровне ската и большого затылочного отверстия.

Частичная или полная ассимиляция атланта способствует сужению и деформации большого затылочного отверстия и затем – компрессии продолговатого мозга или верхнешейных сегментов спинного мозга.

У четверти больных, исследованных в клинике, КА сочеталась с аномалией Арнольда-Киари, выявленной при пневмомиелографии. Косвенным признаком аномалии Арнольда-Киари являлось расширение позвоночного канала на уровне шейных позвонков, иногда с дугообразным вдавливанием по задней поверхности тела осевого позвонка и истончением его дуги.

Эти изменения были выявлены на томограмах в сагиттальной плоскости.

При компенсаторной гипермобильности определялся подвывих в атланто-аксиллярном суставе, который приводил к сужению передне-задних размеров позвоночного канала.

Следовательно, неврологические синдромы при КА определялись ее видом. Важное значение имеет рентгенологическое исследование черепа и шейного отдела позвоночника. Иногда необходимо проводить прицельные снимки (в боковой проекции и в задней – через открытый рот) или томографию с функциональными пробами (сгибание и разгибание головы).

Ранняя клинико-рентгенологическая диагностика предупреждает тяжелые неврологические осложнения и необоснованность назначения некоторых физических факторов лечения типа мануальной терапии.

источник