Патогенез болевого синдрома при остеохондрозе

Остеохондроз позвоночника — это дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвоночных дисков, тела позвонков, связочного аппарата, при котором разрушается костная и хрящевая ткани шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника.

Патология поражает весь двигательный сегмент позвоночника, диск, оба тела позвонков, прилегающие нервные и мышечные структуры. Это заболевание часто называют «болезнью цивилизации», которая связана с прямохождением и нагрузкой на позвоночник каждый день.

Основная причина остеохондроза позвоночника — микротравмы при физических нагрузках, неправильное питание, сидячий образ жизни и даже генетическая предрасположенность. Если это заболевание прогрессирует, то страдает в первую очередь межпозвоночный диск и прилегающие к нему структуры. Центральная часть диска видоизменяется, что приводит к утрате амортизирующих свойств позвонка, в следствии чего на фиброзном кольце образуются трещины и утончения.

Американские статисты говорят, что первая причина ограничения активности людей до 45 лет — это боли в спинном и шейном отделах позвоночника. В группе риска оказываются большинство городских жителей, водителей, значительную часть времени проводящих в сидячем положении, перезагружая позвоночник.

Причиной более 70% случаев боли в спине является остеохондроз. С возрастом риск заболевания возрастает.

Остеохондроз позвоночника имеет длительный патогенез развития (от нескольких месяцев до десятилетий). Это зависит от факторов, влияющих на развитие заболевания.

1. Возраст. В этой группе риска находятся люди преклонного возраста (старше 60). У людей младше 35 лет —заболевание встречается редко. Вследствие возрастных изменений происходят нарушения в гормональном фоне человека, что делает мышечную ткань и стенки кровеносных сосудов более пористыми, а значит более уязвимыми. Это провоцирует нарушения обмена веществ, перегружает межпозвоночные диски.
2. Аутоиммунные заболевания, которые могут воспринять хрящевую ткань как инородную и начать разрушать ее.
3. Травмы позвоночника. Это одна из главных причин развития остеохондроза у людей молодого возраста. Считается, что более половины людей, имеющих травмы позвоночника в молодом возрасте, страдают остеохондрозом позвоночника в старости.
4. Избыточный вес, уменьшающий срок изнашиваемости межпозвоночных дисков. Хрящевые диски служат своего рода амортизаторами позвоночника, которые обеспечивают его подвижность во время физической нагрузки, ходьбы, бега и пр. и защищают костную ткань от разрушения и появления микротрещин. Тяжесть лишнего веса делает нагрузку еще более сильной, что ускоряет процесс разрушения хрящевых дисков.
5. Плоскостопие.
6. Генетическая предрасположенность.
7. Заболевания эндокринной системы, которые провоцируют нарушения метаболизма, что в свою очередь негативно влияет на состояние хрящевой ткани.

Остеохондроз может длительное время находиться в «спящем состоянии». Многие пациенты узнают о заболевании при наличии сильных болевых ощущений, когда дистрофический процесс в хрящевой ткани уже повредил нервные корешки.

Существуют такие этапы патогенеза остеохондроза позвоночника:

1. Нарушение кровообращения в межпозвоночных дисках и прилегающих структурах.
2. Нарушение гормонального фона и обмена веществ в организме и межпозвоночных дисках, в частности.
3. Деградационные процессы пульпозного ядра. На этом этапе происходит изменение строения межпозвоночного диска — уменьшается ядро, происходит утончение самого диска, нагрузка на фиброзное кольцо увеличивается, что влечет за собой различные расслоения, микротрещины, иногда разрывы.
4. Протрузия межпозвоночных дисков — выпячивание ткани межпозвоночных дисков, зачастую в сторону позвоночного канала, ущемляя его, вызывая сильные болевые ощущения.
5. Межпозвоночные грыжи. Прогрессирование протрузии приводит к разрушению связок, изменению высоты и формы диска, что в свою очередь провоцирует образование грыж.
6. Компрессия корешковых артерий.
7. Хроническая недостаточность кровоснабжения спинного мозга.

По мере развития остеохондроза в межпозвоночных дисках и в самих хрящах возникают патологии, которые впоследствии накладываются друг на друга и могут спровоцировать появление межпозвоночной грыжи.

Симптоматика может быть как общей, так и специфической, характерной для патологических изменений в хрящах, межпозвоночных дисках, прилегающих тканях.

Самым первым признаком остеохондроза следует назвать ноющую боль в спине, онемение позвоночных отделов, ограниченность движений, усиление боли при физических нагрузках.

Специфические симптомы остеохондроза:

1. Шейный остеохондроз характеризуется нарушением кровообращения, что вызывает головокружение, боль и шум в ушах, головную боль. Мозг плохо обогащается кислородом и питательными веществами, в следствии чего у человека возникает стрессовое состояние.
2. Остеохондроз грудного отдела, сопровождающийся зачастую межреберной невралгией. Наблюдаются болевые ощущения в груди и ребрах.
3. Остеохондроз поясничного отдела провоцирует развитие заболеваний люмбаго, пояснично-крестцового (ишиас) и поясничного радикулита. При ишиасе поражается седалищный нерв, наблюдается боль и гипотония в ягодицах, а также гипотония в икрах.

Симптоматика шейного остеохондроза:

1. Цирвикалгия — болевые ощущения в шейном отделе. Характер боли разнообразный (тупая, резкая, усиливается при наклонах головы и туловища, при кашле), зависит от фактора воздействия на данный отдел позвоночника.
2. Цервикобрахиалгия — болевые ощущения в шейном отделе позвоночника, отдающие в руку, онемение.
3. Плече-лопаточный переартроз и переартрит — болевые ощущения в плечевом суставе, в ключице, ограничение движения руки сверху в низ.
4. Эпикондилез — боль в локтевом суставе, ограниченность движений.
5. Синдром позвоночной артерии — так называемая шейная мигрень, ноющие головные и шейные боли, тошнота, временами рвота, нарушение координации движений — пошатывание при ходьбе, шум в ушах.

Один из наиболее частых признаков шейного остеохондроза — нарушение циркуляции крови, что ведет к частым головокружениям, обморокам и головным болям.

Симптоматика грудного остеохондроза:

1. Торакалгия — болевые ощущения в груди, боли связаны с неподвижностью (проявляются при длительном сидении, ночью), усиливаются при физической активности, глубоком вдохе, кашле.
2. Кардиалгический синдром.
3. Синдром задней грудной стенки — боли в области лопаток, болевые ощущения зависят от положения тела.
4. Синдром передней лестничной мышцы.
5. Трункалгический синдром — боль в половине грудной клетки.
6. Усугубление межреберной невралгии.

Симптоматика поясничного остеохондроза:

1. Люмбалгия — боль в нижней части спины, прострелы. Больной ощущает дискомфорт при попытке сесть или встать. Боль усиливается при физической активности, кашле, глубоком вдохе, наклонах.
2. Люмбоишиалгии — болевые ощущения в пояснице, отдающие в ногу. Может наблюдаться парестезия, онемение ноги, мышечные спазмы, боли в суставах.
3. Сосудистые синдромы — дебютируют при компрессии сосудов, не сопровождаются болевыми ощущениями, наблюдается слабость в мышцах, синдром конуса — слабость в обеих стопах, нарушения функциональности тазовых органов.

Симптоматика остеохондроза в поясничном отделе разнообразна. Эта часть позвоночника нагружена более других.

При первых болях в спине необходимо провести обследование для установления источника болевых ощущений. Остеохондроз — сложно диагностируемое заболевание, так как болевые ощущения могут быть вызваны другими патологиями, не связанными с позвоночником. Пациенту потребуются консультации нескольких специалистов: невролога, в первую очередь, ортопеда, вертебролога.

Методы диагностики остеохондроза:

1. Рентгенография. Проводится для точного определения высоты межпозвоночных дисков или изменения в строении позвонков, изменений диаметра отверстий между позвонками. Рентгенография чаще всего делается в двух позициях — лежа на спине и на боку. Две разные проекции снимков позволяют более точно определить наличие патологии. Иногда делают рентгенограмму с опущенной нижней челюстью.
2. МРТ и КТ. Результаты МРТ считаются более точными и помогают быстрее определить локализацию сегментов, которые были поражены патологией, наличие или отсутствие межпозвоночных грыж, сдавливание корешков.
3. Лабораторные анализы: анализ крови на определение уровня кальция в крови и скорости оседания эритроцитов. Лабораторные исследования назначают самыми первыми, долее, уже на основании этих результатов, врач направляет на аппаратное диагностирование.

Важно дифференцировать остеохондроз позвоночника в ряде других заболеваний с похожей клинической картиной, например: новообразования на позвоночнике онкологического характера, нарушение целостности хрящевой ткани, воспалительные процессы, перемежающая хромота, образование кист на внутренних органах, мочекаменная болезнь, гастрит, пиелонефрит, язва желудка, стенокардия, нарушения нервной системы. С этой целью могут быть назначены исследования органов пищеварения, нервной системы, кровообращения. Применяют такие методы диагностики — кардиограмма, ультразвуковое исследование, элекроэнцефалография, эндоскопическое исследование (органы пищеварения).

Чаще всего течение данного заболевания сопровождается неврологическими осложнениями:

1. Стадия. Осложнения, вызванные протрузией — резкие болевые простреливающие ощущения.
2. Стадия. Радикулиты, которые характеризуются болевыми синдромами и другой симптоматикой, зависящей от локализации радикулита.
3. Стадия. Патологии корешков и спинного нерва, наличие межпозвоночных грыж. Нередко возникает парез мышц, вызывающий вследствие паралич всего тела.
4. Стадия. Нарушение циркуляции крови и кровоснабжения всего спинного мозга. Симптомы: постоянные сильные боли в спине, паралич определенных групп мышц, ишемический инсульт спинного мозга.

Процесс лечения любой разновидности остеохондроза преследует одну цель — обезболить, предотвратить разрушение и деформацию тканей позвоночника. Лечение может быть консервативным или хирургическим. Тип и метод лечения назначается индивидуально для каждого пациента, исходя из поставленного диагноза (стадия, тип заболевания, общее самочувствие пациента).

В остром периоде болевого синдрома рекомендуется расслабление и покой, приписываются противовоспалительные препараты (диклоберл, вольтарен), инъекции спазмолитических смесей, витамин В, препараты для растирки — дип рилиф, живокост и пр. по мере ослабления болевого синдрома может быть назначен курс лечебной физкультуры и физиотерапии (диадинамические токи, электрофорез, магнитотерапия).

Применение консервативных методов лечения длится примерно два месяца. Кроме перечисленных методов лечения могут применяться также массажи, мануальная терапия, рефлексотерапия, вытяжка. Результат консервативного лечения напрямую зависит от настойчивости и исполнительности самого пациента.

Существует также хирургический метод лечения, который используется при наличии межпозвоночных грыж давностью более полугода, сдавливания корешков спинного мозга вследствие уменьшения щели между позвонками. Принцип оперативного лечения заключается в удалении деформированного диска. Реабилитационный период после операции составляет примерно полгода. Реабилитация включает в себя ЛФК, физиотерапию, прием витаминов.

Профилактика остеохондроза позвоночника состоит в борьбе с факторами риска — ведение активного способа жизни, занятие спортом, правильное питание, использование корсетов и специальных поясов при нагрузках на спину, сон на ортопедических матрацах и подушках, избежание переохлаждения и травм.

источник

Уральской государственная медицинская академия, г. Екатеринбург, Россия

Остеохондроз является наиболее распространенной патологией позвоночника среди взрослого населения. Термин «Остеохондроз» предполагает дистрофические изменения хряща и кости позвонков, Главными причинами болевого синдрома считаются изменения и грыжевые выпячивания диска, соответственно этому строится и лечебная тактика.

Последние десятилетия физиологами изучены новые важные звенья в патогенезе заболевания. Считается, что источником боли является сама кость с ее остеорецепторами, которые относятся к симпатической нервной системе (Г. А. Янковский, 1982).

Патогенез формирования очага патологии, как в позвонках, так и в триггерных зонах можно представить следующим образом. Первоначальные изменения при дистрофических заболеваниях позвоночника и суставов происходят вначале в костной ткани в виде локального остеопороза с разрушением костных балок [В. В. Котенко, 1987], застойных явлений крови в венозной системе [В. П. Михайлов, 2004] и повышения внутрикостного давления [В. П. Макушин, 2000; Л. П. Соков, 2004]. Костная ткань богата остеорецепторами, их раздражение происходит при нарушении кровообращения, они реагируют на уменьшение парциального давления кислорода в костных сосудах [Л. В. Калюжный, 1984]. Доказано, что чем хуже кровоснабжение

кости, тем больше усиливается интенсивность боли [А. А. Герасимов, 1995]. В последующем изменения охватывают надкостницу, возникает ееотекивозникаетболезненностьприпальпации.Патологиявкостной ткани прогрессирует постепенно с годами. Через несколько лет процесс вовлекает рядом лежащие мышцы, вызывая их вторичное рефлекторное напряжение. Раздражение остеорецепторов прогрессивно увеличивается, вовлекается синувертебральный нерв Люшка, а затем соответствующие позвонкам спинномозговые нервы. Боль носит рефлекторный характер и распространяется на конечность по склеротомной части нервов. При этом вовлекаются участки костей, болезненные при пальпации и которые преимущественно отвечают за трофику костей.

Боль при поражении позвоночника распространяется в основном по склеротомам, в проекции которых определяются болевые участки на костях. Чаще они располагаются в местах прикрепления мышц, капсулы суставов, сухожилий и легко диагностируются клиническими методами.

Нарушение кровообращения в костях является первичным звеном и в отношении дистрофических явлений в межпозвонковых дисках и всех суставов. Как известно, питание гиалинового хряща происходит за счет диффузии из костной ткани тел позвонков. Даже небольшие нарушения прямого артериального кровоснабжения кости приводят к резкому уменьшению процессов диффузии питательных веществ в матрикс хряща. Нарушение этого питания является основой для возникновения биохимических нарушений, а затем и дистрофических явлений в межпозвонковых дисках [В. В. Козлов, 1973].

Нами при помощи РГ и полярографии выявлено, что обменные процессывкостяхзависятотинтенсивностиболевогосиндромавпозвонке. Сильная боль ослабляет кровообращение и микроциркуляцию в костях, способствует в них процессам деструкции [А. А. Герасимов, Р. В. Овсянникова, 1995]. Учитывая важную роль костной ткани в патогенезе болевого синдрома, считаем правомочным термин «костноболевой синдром».

Следовательно, в патогенезе болевого синдрома лежит нарушение кровообращения кости, поэтому целью нашей работы явилась разработка эффективного патогенетического метода лечения.

Существующие методы лечения не решают эту цель. Медикаментозная сосудистая терапия влияет на сосуды мягких тканей, в костях сосуды не реагируют на спазмолитические препараты, перфузия лекарства внутрь кости замедленна и растянута по времени. Воздействие на сосуды костей ослаблено.

Физиотерапевтическое лечение по известным данным также малоэффективно. Кожа является барьером для прохождения разных видов энергии внутрь организма. Так, электрический ток ослабляется кожным покровом в 200–500 раз [С. С. Джонсон, 1982; С. Пресман, 1968]. Ослабленный ток, попавший в организм, практический до кости не доходит. Кость покрыта замыкательной пластинкой, обладающей большим сопротивлением. Поэтому ток обходит кость, шунтируясь по токопроводящим путям.

Методы исследования. Проведено обследование и лечение у 174 больных, которые разделены на две группы. В основной группе (98 человек) лечение проводили только методом внутритканевой электростимуляцией, во второй (76) применяли традиционное комплексное лечение. Для исследования кровообращения применяли метод реографии и полярографии в костной ткани с применением игольчатых электродов.

Результаты. Нами экспериментально установлено [А. А. Герасимов, 1995], что электрический ток улучшает костное кровообращение и является хорошим раздражителем для костных рецепторов. Для того, чтобы электрический ток достигал кости стерильную иглу подводят к остистому отростку пораженного позвонка и подают специальный электрический ток, близкий по характеристикам к физиологическому. Это низкочастотный импульсный ток. Стандартные физиотерапевтические аппараты, к сожалению, не удовлетворяют нужным требованиям, так как высокочастотные составляющие импульсов оказывают повреждающее действие на миелиновую оболочку нервов [Agnew W., 1999]. Разработанный аппарат включен в реестр МЗ РФ

и разрешен к производству. Новый метод лечения называется внутритканевая электростимуляция [Патент № 1103855].

Изучена эффективность лечения при использовании внутритканевой электростимуляции, полное устранение рефлекторных болей

и восстановление нервов достигается у 90-92 %. При традиционных методах лечения — у 37 %. Длительность ремиссии в течение двух лет при электростимуляции была в среднем в три раза длиннее, чем при традиционном лечении. Сроки лечения сокращаются в 2,5 раза.

Исследованы основные механизмы лечебного действия внутритканевой электростимуляции. Общерефлекторный механизм более выражен. Местное действие заключается в воздействии тока на костную ткань. Методом внутритканевой реографии и полярографии доказано, чтоэтовоздействиеприводитклокальномувосстановлению кровооб-

ращения и значительному увеличению микроциркуляции в пораженном позвонке. Ликвидируется основная причина боли — нарушение кровообращения и раздражение рецепторов в позвонках. Как следствие, усиливаются трофический и репаративные процессы. Кроме того, лечебный эффект электростимуляции хорошо заметен при мышеч- но-тоническом синдроме, при правильном воздействии на кость происходит быстрое расслабление мышц.

При электростимуляции выявлен новый механизм восстановления периферических нервов. Электроток распространяется внутри организма по токопроводящим путям, т. е. сосудам и нервам. Замечено, что физиологический ток возбуждает структуры нерва и восстанавливает его нарушенную функцию, что подтверждено клинически и ЭНМГ-исследованиями.

Заключение. С учетом новой трактовки патогенеза заболевания возможно использование термина «костно-болевой синдром». Внутритканевая электростимуляция является эффективным патогенетическим методом лечения болевых вертеброгенных синдромов. Метод воздействует на все патологические звенья заболевания: восстанавливает кровообращение в костной ткани, устраняя боль, расслабляет мышцы и номализует функцию нервов.

Уральская государственная медицинская академия, г. Екатеринбург, Россия

Остеохондроз позвоночника — одно из самых распространенных заболеваний в популяции людей, а поясничный остеохондроз является самым частым и поражает людей в любом возрасте, но особенно в трудоспособном до 87,5 % (I. Kramer, 1988). Длительность нетрудоспособности с каждым годом увеличивается, что свидетельствует о том, что качество лечения не улучшается. C каждым годом создаются новые методы лечения, но они основаны на старых подходах и являются аналогами уже существующих, не создавая существенного улучшения качества лечения. Успехи в хирургическом лечении грыж поясничных дисков, включая эндоскопическую радиочастотную и ла-

зерную вапоризацию, очевидны, но частота рецидивов грыж, по мне- ниюотечественныхизарубежныхисследователей,достигает15–17 % (А. К. Чертков, 2002; I. Kramer, 1988). Частота инвалидности после операций не уменьшается.

Последние годы имеется тенденция к уменьшению частоты операций декомпрессии, за счет уточнения и ограничений показаний к операциям. Это связано с частыми осложнениями до 11 % (А. К. Чертков, 2004), которые трудно устраняются. Причинами, вызывающими рецидив радикулярного синдрома могут быть постнуклеотомная нестабильность (37 %), неполное удаление фрагментов пульпозного ядра, спаечный процесс в позвоночном канале, нарушение кровообращения корешков и др. Часто нейрохирурги не обнаруживают сдавления нерва грыжей, что опровергает данные МРТ о наличии диско-радику- лярного конфликта. Нередко удаление грыжи не ликвидирует болевой синдром, что заставляет хирургов обращаться к консервативному лечению. Следовательно, много операций проводится не по показаниям, нет достоверных критериев диско-радикулярного конфликта, операции приводят к явлениям, которые могут повлечь рецидив боли.

Для предотвращения недостатков оперативного лечения необходимо пересмотреть показания к операции и разработать эффективные методы консервативного лечения, что явилось целью нашей работы.

При консервативном лечении последовательно происходят функциональные и морфологические изменения в тканях позвоночника, которыеприводяткликвидацииболевогосиндромаиобразованиюсоединительнотканной капсулы вокруг грыжи диска. Капсулированная грыжа выполняет роль пробки, надежно закупоривая отверстие из межпозвонкового диска. При правильном лечении рецидивов грыжи в этих местах не бывает.

Последние десятилетия физиологами изучены важные особенности патогенеза боли, где ведущую роль отводят нарушению кровообращениякостнойтканипозвонковираздражениюостеорецепторов,реагирующихнанарушениекостногокровообращения(Л.В.Калюжный,1984). Чем хуже кровоснабжение кости, тем больше интенсивность боли. В последующем, болевая импульсация вовлекает в процесс надкостницу, мышцы и затем распространяется на спинномозговые нервы через систему синувертебрального нерва Люшка. Рефлекторная боль иррадиирует на конечность по склеротомам, при компрессионном синдроме наблюдается нарушение функции нерва. Дифференциальная диагностика между двумя вариантами боли часто вызывает сложности.

Методика лечения. Нами разработан способ внутритканевой электростимуляции (патент № 1103855) при лечении болевых синдромов позвоночника. Сущность способа заключается в подведении низкочастотного электрического тока непосредственно к дужке позвонка с помощью иглы-электрода. Кожа является барьером для электротока и уменьшает его силу от 100 до 500 раз. Способ успешно устраняет любые рефлекторные болевые синдромы, когда фрагмент хряща не давит на корешок.

Способ лечения является дифференциально-диагностическим тестом. Если после 2–3 процедур наблюдается уменьшение боли, то это признак рефлекторных болей, которые исчезают при продолжении лечения. Если после 2–3 процедур никакого эффекта не наблюдается, боли в конечность сохраняются, то это является достоверным признаком сдавления нервного корешка. Этот дифференциально-диагности- ческий тест полностью подтвержден результатами декомпрессивных операций и послеоперационного течения болезни.

Материал. Проведенасравнительнаяоценкарезультатовконсервативного лечения больных с грыжами дисков в двух однородных группах, лечившихся разными методами в стационаре. Комплексный, традиционный метод применялся у 23 человек и включал медикаментозную терапию, вытяжение, фиксацию, блокады, физиотерапию и др. В основной группе из 35 больных применялся только способ внутритканевой электростимуляции и иммобилизация поясом. Осложнений не наблюдалось.

Результаты. При электростимуляции полное устранение боли и клинических симптомов достигнуто у 26 больных (74 %), значительное улучшение — у 7. Отсутствие эффекта у двух, им произведена операция. Средний срок лечения составил 18 ± 2,3 дня. При традиционном методе лечения полное устранение боли достигнуто у 7 больных (34 %), улучшения у 6. Отсутствие эффекта в течение шести месяцев лечения было у 10 больных (43 %). Все из них прооперированы, но болевые явления и неврологические расстройства в той или иной степени остались, ликвидированы способом внутритканевой электростимуляции. Срок лечения при традиционном методе — 90–115 дней. Рецедивов грыжи в течение 8–15 лет не наблюдалось.

С помощью внутритканевой реографии и полярографии изучено кровообращение тканей позвоночника до и после лечения. После внутритканевой электростимуляции наблюдалось улучшение кровообращения и существенное улучшение микроциркуляции тканей поз-

источник

Остеохондроз позвоночника: патогенез, неврологические проявления и современные подходы к лечению. Лекция для практических врачей. Часть 1

От редакции

Первая часть лекции российских экспертов продолжает серию публикаций в рамках долгосрочного образовательного проекта для врачей общей практики, инициированного представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине [подробнее — см. Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 10 (http://www.umj.com.ua/article/2655); а также Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 11–15 (http://www.umj.com.ua/article/2657); Укр. мед. часопис, 2009, 2(70): 51–54 (http://www.umj.com.ua/article/2725)].

Информация об авторах

Никифоров Анатолий Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, кафедра нервных болезней и нейрохирургии Российского государственного медицинского университета (РГМУ). Автор более 150 печатных работ, в том числе учебников «Пропедевтика нервных болезней», «Неврология», «Клиническая неврология», а также справочного руководства «Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни».

Мендель Ольга Игоревна — кандидат медицинских наук, специалист ревматолог-артролог.

Остеохондроз позвоночника

В МКБ-10 все формы патологии позвоночника обозначаются как дорсопатии (М40–М54). Клиническая картина многих из них проявляется болевым синдромом — дорсалгией. Особенно часто причиной боли, возникающей на разных уровнях позвоночного столба, признаются дегенеративные изменения в позвоночнике, которые в отечественной литературе принято рассматривать как проявления остеохондроза. Термин «остеохондроз» был предложен в 1933 г. немецким ортопедом Хильдебрандтом (Hildebrandt) для суммарного обозначения инволюционных процессов в тканях опорно-двигательного аппарата и, следовательно, в тканях позвоночного столба.

Остеохондроз позвоночника — хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвонковых дисков (МПД), их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков, а также сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов.

Остеохондроз позвоночника — хронический дистрофический процесс, проявляющийся снижением гидрофильности и деструкцией ткани межпозвонковых дисков (МПД), их грыжевидным выпячиванием в сторону позвоночного канала, реактивными изменениями в прилежащей костной ткани позвонков, а также сопровождающийся артрозом дугоотростчатых суставов.

Возникающие при дископатии реактивные изменения в прилежащей костной ткани тел позвонков ведут к образованию остеофитов, которые обычно рассматриваются как признак деформирующего спондилеза.

Протрузии краев МПД могут способствовать значительные физические нагрузки на позвоночный столб, а также его искривления, в некоторых случаях провоцируемые длительным пребыванием пациентов в нефизиологичных фиксированных позах.

Болевой синдром, возникающий вследствие обострения клинических проявлений остеохондроза позвоночника, может проявляться на любом его уровне, в зависимости от которого обозначается такими терминами, как цервикалгия, торакалгия, люмбалгия, сакралгия, кокцигалгия.

Развитие остеохондроза позвоночника, по-видимому, имеет определенную степень врожденной предрасположенности. При этом провокации этого патологического процесса способствуют повышенные статодинамические нагрузки, которые испытывает позвоночник человека в связи с тем, что он бо`льшую часть жизни находится в вертикальном положении. Эти нагрузки временами становятся особенно значительными, и не только при выполнении тяжелой физической работы, но и при длительном пребывании в вынужденной позе, приводящей к неравномерному давлению на позвоночно- двигательные сегменты (ПДС) и, особенно, на входящие в их состав МПД. Переносимость статодинамических нагрузок в определенной степени зависит от общего физического развития и состояния человека, массы его тела. Слабость паравертебральных мышц вследствие мышечной детренированности за счет малоподвижного образа жизни ведет к недостаточности так называемого мышечного корсета, что в свою очередь способствует возникновению в позвоночнике проявлений, характерных для остеохондроза.

Некоторые анатомо-физиологические особенности позвоночника

Позвоночный столб составляют позвонки и расположенные между их телами МПД. Важную вспомогательную функцию выполняет связочный аппарат позвоночника.

МПД состоит из находящегося в его центре пульпозного, студенистого ядра и окружающего это ядро фиброзного кольца (рис. 1). Пульпозное (мякотное) ядро, являясь остатком хорды, представляет собой эллипсоидное бессосудистое образование, состоящее из аморфного межклеточного вещества и небольшого количества хрящевых клеток (хондроцитов). В состав межклеточного вещества входят протеины, мукополисахариды (глюкозаминогликаны), обладающие высокой степенью гидрофильности, что объясняется, в частности, наличием в полисахаридах большого количества ОН-групп. У новорожденных пульпозное ядро содержит до 88% воды, однако у взрослых этот процент снижается в среднем до 70%, а в отдельных случаях, особенно с постарением, может быть значительно ниже.

Благодаря выраженному тургору пульпозное ядро оказывает давление на расположенное вокруг него фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. При этом пульпозное ядро обеспечивает определенную степень амортизации и подвижности позвоночника. Фиброзное кольцо образует многочисленные крестообразно пересекающиеся коллагеновые и эластические волокна, переплетающиеся в плотные соединительно-тканные пучки, которые своими концами оказываются вросшими в краевые каемки тел позвонков. При этом задняя часть фиброзного кольца слабее передней. МПД составляют у взрослого человека примерно 1 /₄– 1 /₅ длины позвоночника.

По передней поверхности позвоночника проходит передняя продольная связка (рис. 2). Она рыхло связана с передней поверхностью МПД и прочно — с передней поверхностью тел позвонков. Задняя продольная связка расположена в позвоночном канале. Она составляет переднюю стенку позвоночного канала. В отличие от передней продольной связки, задняя продольная связка рыхло связана с задней поверхностью тел позвонков и плотно сращена с МПД. Массивная в центральной части, эта связка истончается к краям, то есть поблизости от межпозвонковых отверстий.

Сзади межпозвонковые отверстия ограничиваются дугоотростчатыми суставами, обеспечивающими дополнительные соединения между собой смежных позвонков. Капсулы дугоотростчатых суставов упруги, их внутренний слой образует складки, иногда внедряющиеся в межсуставную щель — суставные менискоиды, содержащие хрящевые клетки. Дуги соседних позвонков соединяются между собой массивными, упругими желтыми связками, составляющими заднюю стенку позвоночного канала.

Анатомический комплекс, состоящий из одного МПД, прилежащих к нему двух смежных позвонков и соединяющего их связочного аппарата, принято называть позвоночно-двигательным сегментом (ПДС). Структуры спинального сегмента в основном иннервируют менингеальные (возвратные) ветви спинномозговых нервов (нервы Лушка). Они иннервируют надкостницу тел, дужек и суставных отростков позвонков, капсулы дугоотростчатых суставов, связочный аппарат, в том числе заднюю продольную связку, а также задние отделы фиброзного кольца МПД и твердую мозговую оболочку.

Этиология и патогенез остеохондроза

Эластические свойства МПД и анатомические особенности мелких дугоотростчатых суставов в норме обеспечивают значительное смягчение влияния на состояние позвонков при толчках и сотрясениях, возникающих при ходьбе, беге, прыжках и других движениях. Также они обеспечивают определенную степень подвижности шейного и поясничного отделов позвоночника. Однако с годами МПД постепенно теряет эластичность. Этому способствует наступающая у людей в возрасте старше 20 лет облитерация сосудов МПД, в связи с чем кровоснабжение его в дальнейшем осуществляется главным образом за счет диффузии из паренхимы прилежащих тел позвонков, но и оно со временем оказывается недостаточным для обеспечения регенеративных процессов в диске. В результате МПД «стареет». При этом происходит его обезвоживание, пульпозное ядро становится менее упругим и уплощенным, что усиливает нагрузку, приходящуюся на фиброзное кольцо. В результате происходит разволокнение, растяжение и выпячивание фиброзного кольца за пределы краев тел позвонков (рис. 3).

Обеднение кровоснабжения МПД

Нарушение метаболизма в МПД

Дегидратация и морфологические изменения пульпозного ядра МПД. Уменьшается тургор ядра, диск уплощается, увеличивается нагрузка на фиброзное кольцо, уменьшается эластичность фиброзного кольца, в нем возникают трещины, радиальные разрывы, отслоения

Пролабирование МПД. Ткань подвергшегося дегенеративным изменениям МПД выпячивается в сторону позвоночного канала и раздражает богатую болевыми рецепторами заднюю продольную связку, что ведет к периодическому возникновению локальной боли и рефлекторному напряжению паравертебральных мышц (цервикалгия, люмбалгия и т. п.)

Образование межпозвонковой грыжи. Истончение, а затем перфорация задней продольной связки, грыжевое выпячивание, чаще дорсолатеральное, ткани МПД в субарахноидальное пространство, раздражение ближайшего спинномозгового корешка, развитие локального аутоиммунного очага воспаления, что проявляется периодически обостряющимся корешковым синдромом (радикулитом)

Компрессия корешковой артерии. При очередном обострении процесса возможна компрессия корешковой артерии. Это приводит к ишемии и к остро возникающему расстройству функций соответствующего спинномозгового нерва (сосудисто-корешковый конфликт)

Хроническая или острая недостаточность кровоснабжения спинного мозга. Вовлечение в патологический процесс корешково-спинномозговых артерий может привести к развитию хронической или острой недостаточности кровоснабжения спинного мозга

Хроническая или острая сосудисто-мозговая недостаточность в вертебрально-базилярном бассейне. Может быть осложнением выраженных проявлений шейного остеохондроза

При остеохондрозе позвоночника гомеостаз в МПД нарушается в связи с нарастанием катаболических процессов. Цитокины, в частности интерлейкин-1 (interleukin-1/IL-1), стимулируют катаболические процессы в тканях МПД и ингибируют синтез его молекул. Вместе с тем происходит активация синтеза костной ткани в субхондральных отделах. Инсулиноподобный фактор роста-1 (insulin-like growth factor-1/IGF-1), трансформирующий фактор роста бета (transforming growth factor-beta/TGF-β), а также IL-1, IL-6 и простагландин Е2 повышают активность металлопротеиназ и активатора плазминогена, что способствует росту остеофитов и повышению плотности субхондральной кости, а это в свою очередь стимулирует деградацию суставного хряща.

Клинико-морфологические проявления остеохондроза позвоночника

Дегенеративные изменения в МПД приводят к уменьшению объема и упругости их пульпозных ядер, снижению прочности фиброзных колец. При этом любая очередная, далеко не всегда значительная, дополнительная нагрузка на позвоночный сегмент (например сгибание и последующее резкое разгибание поясничного отдела позвоночника, особенно сочетающееся с поднятием тяжести, или резкое движение головой) может вести к протрузии МПД и возникновению вертебралгии (рис. 4).

Протрузия МПД вперед сопровождается натяжением передней продольной связки, которая на уровне выдвинутого вперед МПД приобретает дугообразную форму. При этом происходит пролиферация костной ткани краевых отделов передней поверхности тел позвонков. В результате происходит окостенение передней продольной связки в местах ее фиксации к телам соседних позвонков. В связи с дугообразным выстоянием вперед передней продольной связки на уровне оказывающего на нее давление МПД постепенно образуются краевые костные разрастания (остеофиты), имеющие форму направленных навстречу друг другу клювовидных отростков. Такие остеофиты, выявляемые на профильных спондилограммах, обычно трактуются как проявления деформирующего спондилеза. Их формирование не сопровождается болевым синдромом, так как передняя продольная связка бедна болевыми рецепторами. Вместе с тем ее оссификация со временем все больше ограничивает подвижность позвоночника, что ведет к его спонтанной иммобилизации.

Протрузия МПД назад, в сторону позвоночного канала, приводит к смещению сращенного с ним фрагмента задней продольной связки. В результате МПД смещается вместе с прилежащим участком задней продольной связки по типу выдвигаемого ящика стола. Развивающиеся при этом остеофиты, растущие из костной каймы края задней стороны позвонков, вытягиваются назад вслед за выстоящим фрагментом МПД. В таких случаях их поверхности, обращенные друг к другу, оказываются параллельны. Задние остеофиты ПДС, обусловленные протрузией МПД в сторону позвоночного канала, обычно признаются одним из характерных признаков дископатии, обусловленной остеохондрозом позвоночника.

Неврологические осложнения при остеохондрозе позвоночника

Первая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника

Клинические проявления на первой стадии неврологических осложнений остеохондроза обусловлены протрузией МПД назад, в сторону позвоночного канала, и раздражением задней продольной связки, богатой болевыми рецепторами.

Основным проявлением этой стадии является локальный болевой синдром. Особенности данного синдрома зависят от локализации поврежденного ПДС, что находит отражение в названии вариантов клинического синдрома. Если он проявляется на поясничном уровне, то обозначается как люмбаго, люмбалгия, если на шейном уровне — цервикаго, цервикалгия, если на грудном уровне — торакалгия. Торакалгия вследствие остеохондроза отмечается редко, поскольку грудной отдел позвоночника малоподвижен.

Наряду с локальной болью на уровне пораженного ПДС, вследствие рефлекторной мышечной реакции, в первой стадии возникает выраженное напряжение («дефанс») паравертебральных мышц, что ведет к усилению болевого синдрома и уплощению, сглаживанию шейного или поясничного физиологического лордоза (в зависимости от локализации патологического процесса), а также ограничению подвижности позвоночника. В острый период дефанс паравертебральных мышц можно рассматривать как защитную реакцию.

При осмотре больного могут выявляться болезненность остистых отростков и паравертебральных точек на уровне проявлений дископатии и протрузии МПД. В зависимости от особенностей уровня поражения ПДС клиническая картина в первой стадии неврологических проявлений имеет некоторые специфические признаки:

1. Цервикаго — шейный прострел. Характеризуется острой болью в шее, провоцируемой движениями головы, напряжением шейных мышц в связи с раздражением рецепторов связочного аппарата шейного отдела позвоночника. Длится цервикаго при иммобилизации шейного отдела позвоночника и адекватном лечении обычно 7–10 дней.

2. Цервикалгия — выраженная боль и парестезии в шейном отделе позвоночника в связи с раздражением рецепторов менингеальных ветвей спинномозговых нервов. При осмотре — выраженное напряжение шейных мышц, фиксация головы, болезненность остистых отростков шейных позвонков и паравертебральных точек, которая может сохраняться в течение 2–3 нед.

3. Люмбаго или люмбалгии. Условно отличаются друг от друга степенью выраженности и длительностью патологических проявлений. Характерно уплощение поясничного лордоза (симптом доски) и выраженное ограничение движений в поясничном отделе позвоночника из-за боли в острый период.

В первой стадии неврологических проявлений при остеохондрозе нет признаков корешкового синдрома и, как правило, отрицательны симптомы натяжения.

К раздражению болевых рецепторов задней продольной связки со временем наступает адаптация. Угасанию болевого синдрома при цервикалгии и люмбалгии способствует иммобилизация пораженного ПДС. Выраженность боли, возникающей обычно остро или подостро, при соблюдении ортопедического режима и адекватном лечении постепенно уменьшается. При этом обострение патологического процесса трансформируется в стадию ремиссии, которая может длиться неопределенное время.

Обострения цервикалгии или люмбалгии могут повторяться. Каждое обострение указывает на дополнительное смещение МПД (его протрузию или пролапс), приводящее к усилению его давления на заднюю продольную связку, что со временем ведет к ее истончению и снижению прочности. Во время очередного эпизода, провоцирующего дополнительное пролабирование МПД в сторону позвоночного канала, возникает перфорация задней продольной связки, что приводит к развитию второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе.

Вторая стадия неврологических осложнений при остеохондрозе или стадия дискогенного радикулита

Задняя продольная связка подвергается перфорации чаще в области истонченного края («где тонко, там и рвется»), а не в центральной, наиболее прочной ее части. Таким образом чаще возникает заднелатеральная грыжа МПД, а не заднемедиальная (срединная).

В результате перфорации задней продольной связки пролабирующая ткань МПД проникает в эпидуральное пространство, чаще в дорсолатеральном направлении, то есть вблизи от межпозвонкового отверстия и проходящих через него спинномозговых корешков и корешковых артерий. В таких случаях диск может непосредственно раздражать спинальные корешки и спинномозговой нерв, вызывая клинику корешкового синдрома на уровне пораженного спинального сегмента.

Однако важное значение среди причин патологического воздействия на спинальные корешки имеют не только механические факторы, но и биохимические и иммунологические. Они обусловлены реакцией тканей эпидурального пространства на проникновение в них формирующего грыжу фрагмента хрящевой ткани МПД. Оказавшаяся в эпидуральном пространстве хрящевая ткань выполняет в таких случаях функции антигена. В результате в эпидуральном пространстве возникает очаг асептического аутоиммунного воспаления. В таких случаях в воспалительный процесс вовлекаются и нервные корешки. Это позволяет объяснить нередко возникающую пролонгацию болевого синдрома во второй стадии неврологических осложнений при остеохондрозе. Эта стадия может быть названа корешковой стадией или стадией дискогенного радикулита.

Термин «радикулит» применялся давно, когда большинство болезней периферической нервной системы признавались следствием инфекционного поражения нервных корешков. В дальнейшем, когда эта версия была отвергнута, он некоторое время вызывал горячие споры, однако с признанием развития при дискогенной патологии эпидурального асептического воспаления термин «радикулит» оказался реабилитирован и вновь получил признание, хотя трактовка его сущности претерпела принципиальные изменения.

В каждом случае дискогенного радикулита характерны определенные корешковые симптомы:

1. Симптом Нери: пассивный наклон головы вперед лежащего на спине пациента вызывает болевую реакцию на уровне пораженных ПДС. Однако в случае люмбоишиалгии или ишиорадикулита одновременно происходит еще и непроизвольное сгибание больной ноги в тазобедренном и коленном суставе.

2. Симптом Дежерина: появление или усиление боли на уровне патологического очага при кашле, чихании или натуживании. Если в первой стадии неврологических осложнений поясничного остеохондроза боли в основном срединные и локальные, то во второй стадии они чаще латерализованы и иррадиируют по соответствующим спинальным корешкам и периферическим нервам.

Таким образом, вторая (корешковая) стадия неврологических осложнений при остеохондрозе позвоночника характеризуется болью на уровне пораженного ПДС и корешковой симптоматикой, обычно гомолатеральной по отношению к стороне выпячивания грыжи диска.

Раздражение задних спинальных корешков и спинального нерва вызывает корешковую боль, которая иррадиирует в зону соответствующего дерматома, миотома, склеротома и сопровождается рефлекторным напряжением соответствующих мышц. Возникающие при этом корешковые симптомы характеризуются спецификой, обусловленной локализацией пораженного ПДС: цервикорадикалгии, торакорадикалгии или люмборадикалгии.

Шейный радикулит

Проявлением цервикорадикалгии, или шейного радикулита, при остеохондрозе шейного отдела позвоночника может быть нередко встречающаяся, вторичная невралгия затылочных нервов. Характеризуется постоянной, временами резкой болью в затылочной области, обусловленной раздражением затылочных нервов, формирующихся из волокон, проходящих через шейные спинномозговые нервы С₂–С₃. При этом больные обычно фиксируют голову, слегка наклоняя ее назад и в сторону.

При невралгии большого затылочного нерва болевая точка расположена на границе средней и внутренней третьей линии, соединяющей сосцевидный отросток и затылочный бугор; при невралгии малого затылочного нерва болевая точка обычно выявляется позади грудиноключично-сосцевидной мышцы на уровне ее верхней трети (точки Керера).

Шейный радикулит при остеохондрозе является следствием компрессии спинальных корешков или спинномозговых нервов, а также результатом развития на том же уровне локального асептического аутоиммунного эпидурита. О наличии шейного радикулита позволяют говорить: иррадиация боли в зоне раздражения спинномозговых корешков, появление на фоне цервикорадикалгии симптомов выпадения функций (гипестезия с элементами гиперпатии в затылочной области, особенности зоны гипестезии, снижение силы мышц, а при затянувшемся, хроническом болевом синдроме — и их гипотрофия).

При вертеброгенном шейном или шейно-грудном радикулите может быть положителен симптом Сперлинга: наклон головы в сторону пораженных корешков ведет к усилению боли в связи с нарастанием корешковой компрессии в области межпозвонковых отверстий.

Нередко при шейном остеохондрозе, осложнившемся проявлениями цервикалгии и шейного радикулита, находящегося в стадии ремиссии, возникает ночная дизестезия рук (брахиалгия Вартенберга, ночная брахиалгия Путмена — Шультца) — боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне дерматомов С₆–С₈ во время сна и исчезающие при активных движениях руками. Ночная дизестезия рук чаще проявляется у женщин в период менопаузы. Расценивается как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств. Течение этого клинического синдрома может принимать хронический ремитирующий характер и длиться годами.

Иногда при шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита наряду с рефлекторной мышечно- тонической реакцией возникают вегетативно-трофические расстройства, которые, в частности, могут проявляться в форме плечелопаточного периартрита (синдрома «замороженного» плеча или синдрома Дюпле). Хронический плечелопаточный периартрит в сочетании с отеком и другими вегетативно- трофическими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром «плечо — кисть» (синдром Штайнброкера). Нередко расценивается как нейродистрофический и вегетативно- сосудистый синдром при шейном остеохондрозе.

Пояснично-крестцовый радикулит

В клинической практике поражения спинальных корешков и спинномозговых нервов чаще развиваются при поясничном остеохондрозе, поскольку протрузия МПД преимущественно возникает именно на поясничном уровне.

Вторая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника характеризуется люмборадикалгией или пояснично-крестцовым радикулитом, особенно часто проявляющимся в форме люмбоишиалгии или ишиорадикулита.

При этом отмечается латерализованная поясничная боль, обычно сочетающаяся с болью, иррадиирующей по седалищному нерву, то есть имеет место синдром люмбоишиалгии, или ишиорадикулита. Это обусловлено тем, что из ПДС на поясничном уровне наиболее уязвимы нижние, на которые приходится особенно большая нагрузка, и потому в патологический процесс чаще других вовлекаются корешки и спинальные нервы L₂–S₁.

Если при люмбалгии обычно отмечается выпрямление лордоза на уровне болевого синдрома, то при люмбоишиалгии к тому же характерен и сколиоз, чаще выпуклостью в сторону раздражаемых корешков. И в том и в другом случае больные стремятся к иммобилизации поясничного отдела позвоночника. При люмбалгии пациенты щадят преимущественно поясницу, при люмбоишиалгии — также и больную ногу. В случаях люмбоишиалгии пациенты также предпочитают держать больную ногу полусогнутой в тазобедренном и коленном суставах.

При осмотре больного с пояснично-крестцовым радикулитом у него могут быть выявлены болезненные при надавливании участки тела — болевые точки Хары. Передняя точка Хары находится несколько ниже пупка на средней линии живота (давление при этом передается на переднюю поверхность позвонка L_V и прилежащие к нему МПД), задняя точка Хары — над поперечными отростками позвонков L_IV–L_V, подвздошно-крестцовая — над одноименным сочленением, подвздошная — над задней верхней остью гребешка подвздошной кости. Кроме того, болевые точки Хары имеются в зоне ахиллова сухожилия (болезненность при его сдавливании) и на пятке (болезненно постукивание по пятке неврологическим молоточком).

Следует принимать во внимание и выявляемые при пояснично-крестцовом радикулите болевые точки Вале. Они находятся на середине ягодичной складки, между седалищным бугром и большим вертелом (место выхода седалищного нерва из малого таза), у верхнезадней ости подвздошной кости, посредине задней поверхности бедра, в подколенной ямке, позади головки малоберцовой кости, на средине икроножной мышцы, позади наружного мыщелка, у нижнезаднего края наружной лодыжки, на тыле стопы в зоне первой плюсневой кости.

Отечественными невропатологами Я.М. Раймистом и В.М. Бехтеревым при пояснично- крестцовом радикулите описаны следующие болевые точки: болевые точки Раймиста — выявляются при боковом давлении на остистые отростки поясничных позвонков; медиоплантарная болевая точка Бехтерева — посредине подошвенной поверхности стопы.

Как правило, при люмбоишиалгии положителен один из основных симптомов натяжения — симптом Ласега. Для выявления этого симптома больного кладут на спину с выпрямленными ногами, затем одну, а потом другую ногу, выпрямленную в коленном суставе, сгибают в тазобедренном суставе. При этом на стороне люмбоишиалгии возникает или резко усиливается боль по ходу седалищного нерва и в поясничной области. В таких случаях обычно учитывают, под каким углом по отношению к горизонтальной плоскости удается поднять эту ногу. Если же после этого ту же ногу согнуть в коленном суставе, то болевые ощущения уменьшаются или исчезают. Одновременно становится возможным в значительно большей степени сгибание бедра.

Весьма демонстративен при ишиорадикулите и симптом посадки: лежащий на спине больной не может сесть на постели, сохраняя при этом ноги выпрямленными в коленных суставах, так как возникает или усиливается боль по ходу седалищного нерва, при этом происходит рефлекторное сгибание голени на стороне ишиорадикулита.

В случаях пояснично-крестцового радикулита при попытке сесть в постели из положения «лежа на спине» больной опирается руками о постель, позади туловища (симптом треножника, или симптом Амосса).

В.М. Бехтерев (1857–1927) установил, что при люмбоишиалгии пациент, сидящий в постели, нередко может вытянуть больную ногу, но только после того, как согнет в коленном суставе ногу на здоровой стороне (симптом Бехтерева при люмбоишиалгии). Известно также, что если больной люмбоишиалгией сидит в постели, то пассивное прижатие к ней колена на стороне патологического процесса сопровождается непроизвольным отведением туловища назад (симптом отведения туловища).

При ишиорадикулите в случае нарушения функции двигательного нервного корешка L₅ или двигательной порции спинномозгового нерва L₅ стоящий больной не может, опираясь на пятку, разогнуть стопу, не может идти, опираясь только на пятки, так как на стороне поражения стопа свисает (симптом Алажуанина — Тюреля).

При пояснично-крестцовом радикулите, ишиорадикулите патологические влияния на нервные корешки и спинномозговые нервы могут обусловить не только их раздражение, но и нарушение проводимости нервных импульсов по составляющим их нервным волокнам. Это проявляется снижением силы мышц, иннервируемых пораженным спинальным нервом, подавлением сухожильных (миотатических) рефлексов в связи с нарушением их рефлекторной дуги. Так, при вовлечении в процесс верхнепоясничных спинномозговых корешков (L₂–L₄) и бедренного нерва возникает снижение коленного рефлекса, а при ишиорадикулите — ахиллова рефлекса. При том, наряду с двигательными расстройствами, в соответствующих дерматомах возможны парестезии, гипалгезия, иногда с элементами гиперпатии, анестезия, а иногда и нарушения трофики денервированных тканей.

При дискогенной люмбоишиалгии таз стоящего больного находится в горизонтальном положении, несмотря на наличие сколиоза. При искривлении позвоночника другой этиологии таз наклонен и находится под тем или иным углом относительно горизонтальной плоскости (симптом Ванцетти). К тому же, при люмбоишиалгии сгибание туловища стоящего больного в сторону поражения не ведет к снижению на этой стороне тонуса поясничных мышц, как это наблюдается в норме, вместе с тем оно обычно сопровождается усилением боли в поясничной области и по ходу седалищного нерва (симптом Ротенпилера).

В норме у пациента в положении стоя с опорой на одну ногу отмечается расслабление ипсилатеральной и напряжение контралатеральной многораздельной мышцы. При люмбоишиалгии опора только на больную ногу не сопровождается расслаблением ипсилатеральной многораздельной мышцы на стороне поражения и напряженными оказываются как контралатеральная, так и ипсилатеральная многораздельные мышцы — симптом ипсилатерального напряжения многораздельной мышцы Я.Ю. Попелянского.

При осмотре больного с люмбоишиалгией в положении стоя на стороне поражения отмечается приспущенность, сглаженность или исчезновение ягодичной складки (симптом Бонне), обусловленные гипотонией ягодичных мышц. В связи с гипотонией и гипотрофией ягодичных мышц на стороне поражения межъягодичная щель, особенно ее нижняя часть, перекашивается и смещается в здоровую сторону (ягодичный симптом Ожеховского).

В случае поражения спинномозговых корешков или спинномозгового нерва S₁, седалищного и большеберцового нерва больной не может ходить на цыпочках, так как на стороне поражения стопа опускается на пятку. При этом возможны гипотония и гипотрофия икроножной мышцы (симптом Барре при ишиорадикулите). В таких случаях на больной стороне отмечается некоторая дряблость ахиллова сухожилия, которое, как правило, несколько расширено и уплощено, а заднелодыжечная борозда сглажена (симптом Оппенгейма). При этом выявляется выпадение или снижение ахиллова рефлекса с пяточного сухожилия — симптом Бабинского при ишиорадикулите. Описал французский невропатолог J. Babinski (1857–1932).

Если больной с поражением корешков S₁ и соответствующего спинального нерва стоит на коленях на стуле и стопы его при этом свисают, то на здоровой стороне стопа «опадает» и образует приблизительно прямой угол с передней поверхностью голени, а на стороне поражения стопа находится в положении подошвенного сгибания и аналогичный угол оказывается тупым (симптом Векслера). У пациентов с аналогичной патологией можно отметить гипестезию или анестезию в зоне дерматома S₁ на стороне патологического процесса — симптом Сабо (Szabo).

Для дифференциации люмбалгии и люмбоишиалгии при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника можно воспользоваться пробой Минора. Выполняя эту пробу при люмбалгии, больной пытается встать с пола, сначала став на колени, и в дальнейшем медленно поднимается, опираясь руками о бедра и щадя поясницу. При люмбоишиалгии пациент вставая прежде всего опирается руками и здоровой ногой о пол, при этом больная нога отставлена в сторону и все время сохраняет полусогнутое положение. Таким образом, пациент сначала садится, опираясь руками о пол позади спины, затем опирается на согнутую в коленном суставе здоровую ногу и постепенно принимает вертикальное положение с помощью одноименной руки. Другая рука в это время совершает балансирующие движения. Когда больной с люмбоишиалгией уже встал, то больная нога так и не выполняет опорной функции. Нога касается пола не всей подошвой, а в основном лишь переднемедиальной ее частью. Если больного с люмбоишиалгией попросить приподняться на носки, то пятка его на стороне поражения оказывается выше, чем на здоровой стороне (симптом Минора, или симптом высокой пятки Калитовского).

Если патологический процесс проявляется в основном во II–IV поясничных ПДС, что бывает нечасто, боль иррадиирует по бедренному нерву. При этом возможно снижение силы мышц — сгибателей бедра и разгибателей голени, выпадение коленного рефлекса, снижение чувствительности в соответствующих дерматомах и обычно положительны симптомы натяжения Вассермана и Мацкевича.

Симптом Вассермана проверяется следующим образом: больной лежит на животе; обследующий стремится максимально разогнуть в тазобедренном суставе ногу пациента на стороне поражения, прижимая в то же время к постели его таз. При положительном симптоме Вассермана боль возникает на передней поверхности бедра по ходу бедренного нерва.

Симптом Мацкевича вызывается также у пациента, лежащего на животе, путем резкого пассивного сгибания его голени. Боль при этом, как и при синдроме Вассермана, возникает в зоне иннервации бедренного нерва. При положительных симптомах натяжения Вассермана и Мацкевича обычно спонтанно приподнимается таз (симптом Селецкого).

Особый практический интерес при обследовании больных с пояснично- крестцовым радикулитом представляет симптом растяжения и обратного толчка. При проверке этого симптома больной с пояснично-крестцовым радикулитом на некоторое время повисает, взявшись руками за перекладину турника или гимнастической стенки, а затем опускается на пол. Если заболевание обусловлено дискогенной патологией, то во время повисания на руках боль в поясничной области может ослабевать, а при опускании на пол — усиливаться. В таких случаях описавший этот симптом отечественный невропатолог А.И. Златоверов считал перспективным лечение больного методом вытяжения.

Обострения второй стадии неврологических проявлений при остеохондрозе, чередуясь с разными по продолжительности ремиссиями, могут повторяться многократно. В возрасте старше 60 лет оссификация связочного аппарата ведет к постепенному ограничению объема движений в позвоночнике. Обострения дискогенного радикулита при этом становятся все реже. Поясничная боль, возникающая у лиц пожилого возраста, чаще связана с другими причинами, и при дифференциальной диагностике в первую очередь следует иметь в виду возможность развития гормональной спондилопатии и метастазов злокачественных опухолей в позвоночнике.

Вместе с тем при радикулите, обусловленном остеохондрозом позвоночника, возможно развитие нарушений кровоснабжения нервных корешков, спинномозговых нервов и спинного мозга, а также развитие церебральной сосудистой патологии. В таких случаях можно говорить о развитии третьей и четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе.

Третья, сосудисто-корешковая, стадия неврологических расстройств при остеохондрозе позвоночника. Сосудисто-корешковый конфликт

Ишемия соответствующих корешков или спинномозгового нерва у больных с остеохондрозом позвоночника, осложненном образованием грыжи МПД и возникновением при этом окклюзии соответствующей корешковой артерии, ведет к развитию двигательных расстройств и нарушению чувствительности в определенном миотоме и дерматоме.

Развитию пареза или паралича мышц и чувствительных расстройств обычно предшествует неловкое или резкое движение, вслед за которым появляется кратковременная острая боль в пояснично- крестцовой области и по ходу периферического, чаще седалищного нерва («гипералгический криз ишиаса»), при этом сразу же возникает слабость мышц, иннервируемых ишемизированным спинномозговым нервом. Одновременно в соответствующем дерматоме возникают чувствительные расстройства. Обычно в таких случаях возникает окклюзия корешковой артерии, проходящей в позвоночный канал вместе со спинномозговым нервом L5. При этом характерно острое развитие синдрома «паралитического ишиаса».

Синдром «паралитического ишиаса» проявляется парезом или параличом на стороне поражения разгибателей стопы и пальцев. При нем возникает «степпаж» («штампующая», или «петушиная», походка), характерная для нарушения функций малоберцового нерва. Больной во время ходьбы высоко поднимает ногу, выбрасывает ее вперед и при этом хлопает передней частью стопы (носком) о пол. «Паралитический ишиас», возникающий вследствие нарушения кровообращения в корешковой артерии S1, при остеохондрозе позвоночника с явлениями дископатии наблюдается реже. Острая ишемия в спинальных корешках и спинномозговых нервах на других уровнях диагностируется крайне редко.

Четвертая стадия неврологических проявлений при остеохондрозе позвоночника

Остеохондроз позвоночника может быть причиной нарушения кровотока в наиболее крупных корешковых артериях, участвующих в кровоснабжении спинного мозга, в связи с этим именуемых корешково-спинномозговыми или радикуломедуллярными артериями. Количество таких артерий весьма ограничено, и нарушение в них гемодинамики ведет к расстройству кровоснабжения не только спинномозговых нервов, но и спинного мозга. Спровоцированные грыжей МПД нарушения кровоснабжения спинного мозга и конского хвоста могут быть признаны четвертой стадией неврологических проявлений при остеохондрозе.

При расстройстве функций корешково-спинномозговых артерий на шейном уровне у больного может проявиться клиническая картина шейной дисциркуляторной миелопатии, напоминающая проявления шейно- верхнегрудной формы бокового амиотрофического склероза.

У 80% людей кровоснабжение нижнегрудного и пояснично-крестцового уровня спинного мозга обеспечивает всего лишь одна большая корешково- спинномозговая артерия — артерия Адамкевича, которая проникает в позвоночный канал вместе с одним из нижнегрудных спинномозговых нервов. У 20% людей, кроме того, имеется дополнительная корешково-спинномозговая артерия — артерия Депрож — Гуттерона, чаще вступающая в позвоночный канал вместе с пятым поясничным спинномозговым нервом. От нее зависит кровоснабжение каудального отдела спинного мозга и конского хвоста. Функциональная недостаточность этих артерий может обусловить развитие хронической сосудистомозговой недостаточности спинного мозга, проявляющейся в форме синдрома перемежающейся хромоты. При этом характерны слабость и онемение ног, возникающие в процессе ходьбы, которые могут исчезать после кратковременного отдыха.

Наиболее тяжелым проявлением четвертой стадии неврологических нарушений при остеохондрозе позвоночника, осложнившемся формированием грыжи МПД, надо признать острые нарушения спинального кровообращения по типу спинального ишемического инсульта.

К возможным, иногда опасным, проявлениям осложненного шейного остеохондроза надо отнести и различные по степени выраженности гемодинамические расстройства в вертебрально- базилярном бассейне.

Вторую часть лекции, посвященную лечению неврологических проявлений остеохондроза, читайте в следующем номере.

Публикуется по материалам, предоставленным представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине.

источник