Остеохондроз позвоночника компрессионные и рефлекторные синдромы

Проф. Д.Митчелл — «мелкий бес в спине». В современном мире в связи с урбанизацией, низкой двигательной активностью, изменением режима и качества питания, ухудшением экологических условий окружающей среды остеохондрозом позвоночника страдают до 80% жителей Земного шара. Женщины болеют чаще, но у мужчин чаще возникают обострения, они чаще оперируются и уходят на пенсию по инвалидности.

О. – дегенеративные изменения в МПД и прилегающих к ним костных стуктурах, приводящие к спондилоартрозу межпозвонковых суставов, спондилезу (разрастание остеофитов) и остеомиофиброзу (в местах прикрепления мышц к кости).

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса выделяют: шейный, грудной, поясничный остеохондроз.

Периоды О: 1) внедрение пульпозного ядра 2) прогрессирование дегенеративного процесса, потеря эластичности и фиксирующей функции фиброзным кольцом, патологическая подвижность в сегменте; 3) полный разрыв фиброзного кольца и выпадение пульпозного вещства (секвестра) в просвет канала (формирование грыжи диска) или вне его; 4) распространение процесса на другие элементы позвоночного сегмента, деформация суставов позвонков, формирование остеофитов, миофиброза.

На шейном уровне (ШОП) выделяются

1.Рефлекторные — локальная и отраженная боль с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими проявлениями– алгия (цервикалгия, цервикокраниалгия цервикобрахиалгия задний шейный симпатический, позвоночной артерии); 2.компрессионные: корешковые — дискогенное поражение корешков (радикуолопатия) и сосудов, питающих корешок (радикулоишемия); миелопатические — сдавление СМ (миелопатия) или его сосудов (миелоишемия).

К факторам риска развития остеохондроза позвоночника относятся конституциональная гипермобильность, дисплазии позвоночника, дистрофические изменения опорно-двигательного аппарата, постуральный и двигательный дисбаланс (неправильная осанка, снижение растяжимости, силы и выносливости мышц, патологический двигательный стереотип, ротационные движения, вибрации), травмы, лишний вес, сосудистые, гормональные, иммунологические факторы, ускоряющие процесс дегенерации в диске. Провоцирующими факторами боли в спине чаще всего являются мышечное перенапряжение, подъем тяжестей и неловкое движение, длительная неудобная поза, переохлаждение, натуживание и др.

Клинические проявления остеохондроза позвоночника многообразны: от ощущения дискомфорта в области шеи до сильнейшей боли, чаще приступообразного характера (дискогенные корешковые боли). Клинические синдромы шейного остеохондроза во многом обусловлены анатомо-физиологическими особенностями именно шейного отдела позвоночника. Дегенеративные изменения в межпозвонковом диске чаще встречаются в наиболее подвижных нижне-шейных отделах позвоночника (С 5, С 6,С 7). Из-за большой плотности центрального отдела задней продольной связки задние грыжи (протрузии и тем более пролапсы или грыжи) в шейном отделе позвоночника встречаются чрезвычайно редко. Более характерно выскальзывание диска в боковом и заднебоковом направлениях. Разрастание остеофитов в области крючковидных отростков шейных позвонков направлены в сторону канала a.vertebra lis и нередко вызывает ее ирритацию или сдавление, обуславливая нарушение кровообращения в ВББ.

мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы.

Цервикалгия, цервикокраниалгия , цервикобрахиалгия — интенсивная прокалывающая сверлящая или тупая боль в глубинных отделах шеи. Часто иррадиирует в лопатку, межлопаточную область, затылок, плечевой пояс, руку. Максимальная выраженность по утрам, после сна, усиливается при сгибании шеи, наклоне головы в сторону с осевой нагрузкой на нее, поворотах, вращении головы в сторону с ее запрокидыванием, кашле, чихании, смехе, натуживании. Облегчается при тракции головы и помещении руки за голову. При осмотре ограничение подвижности шейного отдела позвоночника, напряжение шейных мышц.

Радикулопатия – боль, нарушение чувствительности (парестезии, дизестезии), выпадение рефлексов, а иногда и мышечная слабость в зоне соответствующего корешка. Симптомы натяжения.

Миелопатия – слабость и нарушение чувствительности в руках и ногах, гиперефлексия и спастичность в ногах, патологические кистевые рефлексы, тазовые расстройства, симптом Лермитта

Грыжа – поражение нижележащего корешка.

С4-С5 / С5: боли – наружная часть плеча, медиальная поверхность лопатки, снижение чувствительности над дельтовидной мышцей, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез – отведение и наружная ротация плеча, частично -сгибание предплечья.

С5-С6/6: боли, снижение чувствительности – боковая поверхность предплечья, кисти, 1-2 пальцы, снижение рефлекса с двуглавой мышцы, парез –-сгибание и внутренняя ротация предплечья, частично разгибание кисти.

С6-С7/7: боли, снижение чувствительности – задняя поверхность плеча и предплечья до 2-3 пальцев, снижение рефлекса с трехлавой мышцы, парез –-разгибание плеча, кисти и пальцев, частично сгибание кисти.

С7-Т1/8: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность предплечья и кисти до 4-5 пальцев, снижение рефлекса нет, парез –-сгибание и разведение пальцев.

Т1-Т2/Т1: боли, снижение чувствительности – внутренняя поверхность плеча, предплечья, подмышечной области, снижение рефлекса нет, парез –-разведение пальцев.

Диагностика: клиника, МРТ, КТ, миелография.

Лечение: цель – ускорение регресса симптомов, предупреждение хронизации болевого синдрома и дальнейших обострений. Понятие «дископатия» имеет собирательный характер, при этом тип и глубина изменений играют решающую роль для выбора лечения. В остром периоде: покой, иммобилизация шеи с помощью мягкого воротника, особенно в ночное время, анальгетики, НПВС, миорелаксанты. При радикулопатиях – антидепрессанты, АЭС, антиаритмики ГКС коротким курсом. Хондропротекторы, сосудистые, дегидратационная терапия, метаболики, прозерин, витамины группы В. В последующем: постепенная мобилизация шеи, постизометтрическая релаксация, ЛФК, ИРТ, ФТЛ (диадинамические токи, индуктотерапмя, электрофорез, фонофорез, лазр, УЗ), вытяжение, массаж, бальнеотерапия. Новокаиновые блокады. Хирургическое лечение: при симптомах сдавления СМ резко выраженном болевом корешковом синдроме, неэффективности консервативного лечения (всего арсенала).

Вторичная профилактика болей в спине основана на компенсации или коррекции отмеченных факторов риска путем формирования оптимального постурального и двигательного стереотипа, увеличения растяжимости, увеличения силы и выносливости мышц, повышения толерантности к физической нагрузке, усиления процессов регенерации и репарации, устранение психоэмоциональных нарушений.

Диск состоит из плотной желеобразной массы, окружённой фиброзным кольцом (капсулой). Избыточная нагрузка на позвоночные диски примодит к внутренние надрывам капсулы диска. В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Диск изменяет свою форму, слегка выпячивается и пережимает корешки рядом расположенных нервов. В более тяжёлых случаях возникает полная грыжа диска. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков — в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования (мышечно-тонический синдром) с возбуждением сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно g -мотонейроны). Возникающее зачастую мгновенно напряжение (или спазматическое укорочение) мышц приводит к ухудшению в них метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики отделов мышцы. Пальпаторно — участки болезненных уплотнений и тяжистости (триггерные пункты), которые вызывают развитие миофасциальных болевых синдромов.

3.Мультисистеиная атрофия (МСА) – спорадическое прогрессирующее заболевание с поздним началом, характеризующееся сочетанием паркинсонизма с выраженной вегетативной дисфункцией, мозжечковой атаксией, пирамидной недостаточностью и амиотрофиями. Формы по доминирующему синдрому: стрионигральная дегенерация (паркинсонизм+вег и пир), оливопонтоцеребеллярная атрофия (атаксия+вег, пир), синдром Шая-Дрейджера (вег нед + парк, пир).

Патоморфологические изменения (скорлупа, ЧВ, голубоватое пятно, ядра моста, нижние оливы. мозжечок – убиквитин содержащие цитоплазма-тические включения в олигодендроцитах).

Клиника. Возникает после 40 лет, быстро прогрессирует, приковывая к постели и приводя к гибели в течение 7-9 лет, от пневмонии, легочной эмболии, инфекции мочевого пузыря или внезапной смерти. 8% паркинсонизма – это МСА, мужчины страдают несколько чаще женщин. Прижизненный диагноз имеет вероятностный характер.

Вегетативная дисфункция (при всех вариантах, связана с дегенерацией центральных нейронов, боковых рогов, возможно и центральных структур, в результате чего страдают симпатические и парасимпатические рефлексы, при этом постганглионарные вегетативные нейроны остаются интактными), проявляющаяся ортостатической гипотензией или гипертензия в положении лежа, фиксированный пульс, тахикардия покоя, импотенцией, учащенным мочеиспусканием, недержанием или задержкой мочи, ослаблением моторики ЖКТ, гипогидрозом, акрогипотермией, обычно развивается в первые 1-2 года заболевания, а иногда и предшествует развитию двигательного дефекта. Дегенерация стволовых нейронов приводит к нарушению глотания, дыхания и сна.

Паркинсонизм, 60% асимметричное начало. Более быстрое по сравнению с БП прогрессирование с ранним развитием постуральной неустойчивости, отсутствие стойкой реакции на препараты леводопы, невыраженность лекарственных дискинезий (если и есть, то дистонические и аксиальные, а не конечностей). Иррегулярный постурально-кинетический тремор, вследствие наложения на дрожательный гиперкинез легких миоклонических подергиваний пальцев (миоклонический тремор). М.б фокальная дистония (антероколлис, стриарная стопа).

Мозжечковые знаки выражены умеренно, с трудом выявляются на фоне паркинсонизма. Дизартрия возникает уже на ранних стадиях болезни, раньше, чем при БП и более выражена. Инспираторный стридор у 10-33% в связи со слабостью или дистонией мышц голосовых связок.

У половины больных имеются пирамидные знаки.

Умеренные когнитивные нарушения возникают у 20% больных. Интеллект сохранен вплоть до поздней стадии, даже на фоне приема ППС.

МРТ— снижение интенсивности сигнала от скорлупы, иногда вместе с щелевидными полосками гиперинтенсивности по ее наружному краю, на поздних стадиях атрофия скорлупы. Атрофия мозжечка, моста, симптом «решетки» — изменение интенсивности сигнала от понтоцеребеллярных волокон. ЭМГ наружного сфинктера уретры или ануса: дегнерация нейронов Онуфа в сакральных сегментах СМ (специфично для МСА).

Клинически заподозрить МСА позволяют так называемые симптомы красного флага: выраженная вегетативная недостаточность, ранние глазодвигательные нарушения, ранние постуральные нарушения, низкий ответ на леводопу, фокальная дистония, фокальный миоклонус, быстрое клиническое прогрессирование симптомов, сочетание паркинсонизма с пирамидностью и мозжечковостью, феномен Рейно, или акроцианоз, дисфагия, усиление храпа, сонные апноэ, насильственность эмоций, контрактуры.

Ортостатическая гипотензия проявляется ощущением легкости в голове, общей слабостью, расплывчатостью зрения, нарушением координации, болью по задней поверхности шеи. Зрительные жалобы связаны с ретинальной ишемией и ишемией затылочных долей. Для боли в шее типично распространение на субокципитальную зону, заднюю поверхность шеи и плечи. Большинство исследователей объясняют ее последствием ишемии мышц шеи. Реже больные жалуются на ортостатическое диспноэ и боли в грудной клетке, иногда принимающие стенокардический характер даже при интактных коронарных артериях. Ортостатические нарушения гемодинамики в легких случаях ограничиваются проявлениями липотимического состояния, в более выраженных случаях возможны обморочные состояния. Потеря сознания возникает градуировано или внезапно, если дополнительно включаются кардиальные причины. Ортостатическая гипотензия усиливается при уменьшении объема циркулирующей крови, дегидратации, физическом усилии, повышении окружающей температуры, всасывании пищи. Многие лекарства, включая трициклические антидепрессанты, антигипертензивные, антипаркинсонические и другие препараты, обладают ятрогенным эффектом в отношении ортостатической гипотензии. Последняя очень вариабельна в течение дня, обычно ее проявления наиболее сильно выражены в утренний период. При мультисистемной атрофии ортостатическая гипотензия ассоциируется с артериальной гипертензией в положении лежа, что характерно для всех форм нейрогенной ортостатической гипотензии. Гипертензия бывает весьма тяжелой и может стать причиной инвалидизации больного. В отличии от здоровых людей, у которых АД ночью снижается, люди, страдающие мультисистемной атрофией, бывают нондипперами ( у них ночью АД не снижается), что можно диагностировать при 24-часовом мониторировании давления. К счастью, артериальная гипертензия при мультисистемной атрофии обладает минимальным органным повреждающим эффектом. Не допускать повышения АД выше 200/120 мм РТ ст. На ночь – 10 мг нифедипина, миноксидил, мазь с нитроглицерином 2,5-5 см, легкий ужин.

Дизурия – ранний симптом у больных с мультисистемной атрофией. Чаще всего это проявление связано с гипоактивностью детрузора и низким уретральным давлением. Сексуальная дисфункция манифестирует не только эректильной дисфункцией, развивающейся более, чем у 60% мужчин, но также страдает сексуальное влечение, оргазм и в целом сексуальное поведение. Гастроинтестинальные симптомы включают слюнотечение, дисфагию, раннее насыщение, тошноту, вздутие живота, запор.

Лечение 1) леводопа, агонисты дофаминовых рецепторов, амантадин холинолитиков. 2) симптоматическая вегетативных нарушений

Зрительный анализатор обслуживается двумя системами: непосредственный прием, переработка и анализ световых раздражителей – зрительный нерв. Техническое обслуживание движений глазных яблок, изменение формы хрусталика, зрачковая реакция, бинокулярное зрение – глазодвигательные нервы.

источник

Остеохондроз поясничного отдела – это хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание поясничного отдела позвоночника, поражающее структуры межпозвоночных дисков и рядом расположенных поясничных позвонков. Поражает людей преимущественно трудоспособного возраста. Проявляет себя различными симптомами, основными из которых являются боль в пояснице и ногах, ограничение движений в пояснице. Для диагностики используются такие методы исследования, как рентгенография, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника. В этой статье Вы сможете поподробнее познакомиться с причинами, симптомами и методами диагностики остеохондроза поясничного отдела позвоночника.

Остеохондроз является результатом старения организма. Те или иные признаки этого заболевания можно обнаружить почти у каждого человека (!), начиная с 25 лет. Но вот выраженность этих изменений, скорость их прогрессирования, степень клинических проявлений зависит от множества причин, в первую очередь от того, насколько здоровый образ жизни ведет конкретный человек. Умеренные физические нагрузки, обязательная утренняя гимнастика, правильная поза тела при выполнении ряда работ (огород, строительство, банальная уборка дома и так далее), ортопедический матрас – это те моменты, которые препятствуют развитию остеохондроза поясничного отдела позвоночника.

По данным статистики, остеохондроз позвоночника в 80% случаев является причиной боли в спине.

Весь позвоночник состоит из отдельных позвонков, между телами которых располагаются межпозвоночные диски. То есть между двумя позвонками располагается один диск. Диск состоит из студенистого (пульпозного) ядра и фиброзного кольца. Ядро содержит много воды и обеспечивает амортизацию и гибкость позвоночника. Фиброзное кольцо располагается по периферии студенистого ядра, как бы удерживая его внутри себя.

При длительной повышенной нагрузке на студенистое ядро оно меняет свои физиологические свойства, утрачивает воду и усыхает, а со временем секвестрируется: диск уплощается, а тела позвонков приближаются друг к другу. Наряду с такими процессами, в студенистом ядре фиброзное кольцо теряет свою упругость и под влиянием механических нагрузок начинает выпячиваться. Это называется протрузией. Потом фиброзное кольцо трескается, и через образовавшиеся щели выпадает студенистое ядро: возникает грыжа диска. Участок из двух смежных позвонков и расположенного между ними диска, именуемый позвоночным сегментом, приобретает избыточную подвижность, тем самым увеличивая нагрузку на рядом расположенные сегменты. Перегрузка соседних сегментов запускает аналогичный патологический процесс и в них. Вот эти изменения и называются остеохондрозом.

Чтобы хоть как-то обеспечить стабильность позвоночника, по краям тел позвонков формируются костные разрастания, увеличивая площадь опоры. Это явление называют спондилезом. Изменения в суставах между позвонками называют спондилоартрозом. Обычно все три патологии – остеохондроз, спондилез, спондилоартроз – шагают рядом.

Из-за чего же возникает остеохондроз? На сегодняшний день существует несколько теорий возникновения:

механическая теория: пожалуй, главной причиной следует считать регулярную повышенную нагрузку на позвоночник. Именно поэтому остеохондроз – это почти обязательный удел грузчиков, шахтеров, строителей и людей подобных профессий. Возникновение остеохондроза поясничного отдела связано преимущественно с наклонами и подъемом тяжести, вынужденной неудобной рабочей позой;
еще одним фактором развития может служить неправильная осанка, сидение в неправильной позе, что особенно актуально для работников умственного труда;
иногда роль играют наследственные особенности строения позвоночника и питания его отдельных структур;
травматическая теория: любая травма позвоночника (даже самая незначительная) способна запускать дегенеративный процесс;
гормональные нарушения обмена веществ и эндокринные заболевания способны неблагоприятно влиять на метаболизм в тканях позвоночного столба и способствовать развитию остеохондроза;
возрастная теория подразумевает естественное изнашивание дисков в процессе жизни.

Редко только лишь одна из этих теорий способна объяснить возникновение остеохондроза в каждом конкретном случае. Чаще одновременно «виноваты» несколько факторов.

В возникновении остеохондроза поясничного отдела позвоночника немаловажную роль играет избыточный вес, поскольку он сам по себе является перегрузкой для позвоночного столба. Чем выше индекс массы тела (степень ожирения), тем более выраженными обычно оказываются изменения позвоночника. Среди других причин, провоцирующих появление остеохондроза, можно отметить:

сидячий образ жизни;
неправильное питание (фаст фуд, избыток сладкого, полуфабрикаты: все это приводит к дисбалансу микроэлементов) и недостаток жидкости;
аномалии строения позвоночника (например, наличие дополнительного поясничного позвонка);
постоянное ношение обуви на высоких каблуках;
беременность (ввиду избыточной нагрузки на поясничный отдел позвоночника);
внезапное прекращение тренировок у лиц, профессионально занимающихся спортом;
курение и злоупотребление алкоголем: в качестве факторов, ускоряющих процесс старения в организме.

Основным проявлением остеохондроза поясничного отдела позвоночника является боль. Характер боли, место возникновения и направление распространения зависят от того, какие рецепторы получают раздражение, то есть насколько грубые изменения в диске и окружающих тканях, имеется протрузия или уже грыжа, в какую сторону сформировалось выпячивание и так далее.

Выделяют рефлекторные и компрессионные синдромы при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника.

Рефлекторные синдромы развиваются в тех случаях, когда раздражаются рецепторы фиброзного кольца пораженного диска, связок и капсул суставов, расположенных рядом. Рефлекторными они называются потому, что помимо болей сопровождаются мышечно-тоническими, вегетативно-сосудистыми или нейродистрофическими рефлекторными изменениями, то есть раздражение с помощью рефлексов передается на другие структуры, вызывая симптомы в основном со стороны мягких тканей.

Компрессионные синдромы возникают в результате сдавления (компрессии) нервных корешков, сосудов или спинного мозга образующимися при остеохондрозе изменениями.

Люмбаго (прострел): острая внезапная боль в области поясницы, возникающая при неловком движении или в момент физического напряжения (значительно реже – без видимой причины). Считается, что возникновение люмбаго связано с перемещением студенистого ядра в пределах фиброзного кольца, то есть развивается в начальных стадиях остеохондроза. Часто боль описывают как «прострел», «кол воткнули в поясницу». Больные застывают в той позе, в которой их застала боль. Малейшее шевеление вызывает усиление боли (чихание, кашель, попытка повернуться в кровати, подвигать ногой). Если человек находился в наклоненном положении в момент развития люмбаго (что бывает чаще всего), то он не может разогнуться. Рефлекторно возникает выраженное мышечное напряжение в поясничном отделе позвоночника. Вдоль позвонков в этой области прощупывается мышечный валик, который иногда виден невооруженным глазом без прикосновения, настолько выражено мышечное напряжение. Ощупывание болезненно для больного. Такой повышенный тонус мышц выполняет иммобилизирующую роль, предохраняя пораженный поясничный сегмент от патологической подвижности, которая может спровоцировать ухудшение состояния. Естественный изгиб позвоночного столба в области поясницы (лордоз) уплощается, возможно искривление в сторону (сколиоз) за счет напряжения мышц.

Люмбалгия – еще один рефлекторный синдром поясничного уровня. Под этим термином подразумевают также наличие боли в поясничной области. Но, в отличие от люмбаго, при этом боль возникает не остро, а постепенно, в течение нескольких часов и даже дней. Боль носит ноющий тупой характер, умеренной интенсивности, усиливается при движениях, в положении сидя или стоя, при переходе из одного положения в другое. Небольшое облегчение приносит положение лежа ни спине с валиком под поясницей, но пассивный подъем выпрямленной ноги в этом положении вызывает усиление боли в пояснице (симптом Лассега). Пальпация поясничного отдела позвоночника болезненна, однако рефлекторное напряжение мышц менее выражено, чем при люмбаго, а иногда и отсутствует вовсе. Движения в поясничном отделе позвоночника ограничены, но возможны. Это означает, что больной может наклониться вниз и в стороны до определенного уровня (а дальше боль усиливается).

Люмбоишиалгия – еще одна разновидность рефлекторного синдрома поясничного уровня. Под этим термином подразумевают боль в области поясницы, отдающую в ягодицу и в ногу (по задней поверхности). Боль имеет различный характер, в основном ноющий, но может периодически усиливаться по типу «прострелов» в ногу. Так же, как и при люмбалгии, усиливается при любых движениях, ходьбе, натуживании, уменьшается в положении лежа на спине. Обычно положителен симптом Лассега. Болезненна пальпация поясничного отдела позвоночника, а также надавливание на некоторые точки (например, посередине линии, отделяющей ягодицу от бедра, посередине задней поверхности бедра, посередине подколенной ямки). Присутствует напряжение мышц поясницы. Наклоны вперед и в стороны ограничены.

Клиническая характеристика зависит от того, какая структура подвергается сдавлению.

Между позвонками в каждом межпозвоночном отверстии располагаются нервные корешки (спинномозговые нервы): левый и правый. Если патологические образования при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника (в основном, грыжи дисков) сдавливают корешки, то развивается радикулопатия, симптомы которой отличаются для каждого корешка. Общим для всех радикулопатий поясничного отдела является усиление боли при чихании, кашле, движениях в пояснице (особенно наклонах вперед), наличие мышечного напряжения в области поясницы, ограничение движений в поясничном отделе позвоночника. Наиболее часто встречаются следующие виды радикулопатий поясничного отдела позвоночника:

радикулопатия L1, L2, L3: боли возникают в пояснице, отдают в передневнутренний отдел бедра. В этой же области возможно возникновение парестезий (чувства ползания мурашек, онемения), нарушается поверхностная чувствительность (не отличается острое прикосновение от обычного, утрачивается ощущение холодного и горячего). Снижается коленный рефлекс, выявляется слабость четырехглавой мышцы бедра;
радикулопатия L4: боль из поясницы отдает в передненижнюю часть бедра, внутреннюю поверхность коленного сустава и чуть ниже по внутренней поверхности голени. В этих же зонах ощущаются парестезии, и утрачивается (снижается) поверхностная чувствительность. Также развивается слабость в четырехглавой мышце бедра, снижается коленный рефлекс;
радикулопатия L5: одна из частых локализаций. Боль отдает в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и большого пальца. Здесь же ощущаются парестезии, нарушается поверхностная чувствительность, сюда отдает боль при чихании и кашле. Кроме того, возникает затруднение разгибания большого пальца стопы, так как мышца, осуществляющая это действие, иннервируется корешком L5. Иногда трудно стоять на пятке с разогнутой стопой;
радикулопатия S1: также часто встречается при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника. Боль отдает в ягодицу, по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и 5-го пальца, пятки. Для этих зон характерно ощущение парестезий, снижение поверхностной чувствительности. Снижается ахиллов рефлекс. При поражении этого корешка развивается слабость мышц голени и сгибателей стопы, поэтому затруднено стояние и ходьба на носках.

Возможно одновременное развитие радикулопатий нескольких корешков, особенно это характерно для L5, S1. Бывает, что одна грыжа сдавливает несколько корешков.

Если грыжа диска выпячивается назад, то она может сдавливать спинной мозг. Это возможно только при локализации грыжи в верхнепоясничном отделе, так как ниже II поясничного позвонка спинного мозга нет (там сдавлению подвергаются корешки спинного мозга, и развивается синдром конского хвоста).

Если сдавлению подвергаются сосуды поясничного отдела, осуществляющие приток крови к спинному мозгу, то в случае острого нарушения кровообращения в них развивается спинальный инсульт, а при длительном сдавлении – миелопатия. Миелопатия проявляется двусторонней слабостью мышц ног, начиная со стопы и постепенно прогрессируя вверх. Нарушается чувствительность в ногах, утрачивается ахиллов рефлекс, а позже и коленный. Возможно появление расстройств мочеиспускания (частые, «повелительные» позывы, требующие немедленного удовлетворения, недержание мочи).

Диагностика остеохондроза поясничного отдела позвоночника основывается на клинических данных и

данных дополнительных методов исследования. Ключевая роль принадлежит таким методам, как:

рентгенография поясничного отдела позвоночника;
компьютерная томография поясничного отдела позвоночника;
магнитно-резонансная томография поясничного отдела позвоночника.

Рентгенографию поясничного позвоночника обязательно выполняют в 2-х взаимно перпендикулярных проекциях – прямой задней и боковой. Такие снимки позволяют увидеть форму, контуры и структуру тел позвонков, высоту и форму межпозвоночных дисков, аномалии строения позвоночника, естественные изгибы. Для отображения межпозвоночных суставов и межпозвоночных отверстий производят рентгенограммы в косых проекциях. Для выявления патологической подвижности отдельных поясничных сегментов (что является признаком остеохондроза) рентгенографию выполняют в условиях функциональных проб, то есть в положении сгибания и разгибания позвоночника. В норме хорошо видно изменение высоты межпозвоночных дисков в передних или задних отделах в соответствии с направлением наклоном тела, при остеохондрозе из-за функционального блока одного из сегментов высота диска не меняется ни при сгибании, ни при разгибании. При патологической подвижности определяется смещение позвонков вперед или назад. К основным рентгенологическим признакам остеохондроза относят сужение межпозвоночной щели, патологическую подвижность и смещение тел позвонков, отложение солей в ткани диска (обызвествление), образование краевых разрастаний тел позвонков, уплотнение позвонка на границе с пораженным диском (субхондральный склероз). Рентгенография поясничного отдела позвоночника является рутинным методом исследования, который постепенно утрачивает свою значимость на фоне активного внедрения новых и более информативных методов исследования (КТ и МРТ). Рентгенографию поясничного отдела сегодня используют в качестве скринингового метода диагностики.

КТ поясничного отдела позвоночника проводится также с использованием рентгеновского излучения, но лучевая нагрузка на организм значительно меньше, чем при рентгенографии. Исследование проводится лежа на столе специального прибора – компьютерного томографа, оно абсолютно безболезненное. Полученные снимки обрабатываются с помощью компьютера и позволяют увидеть значительно больше структур, чем при рентгенографии позвоночника.

МРТ — метод, при котором для создания изображений используется электромагнитное излучение. Исследование также проводится в положении лежа на столе, который заезжает в камеру томографа. МРТ безвредно и безболезненно.

КТ или МРТ поясничного отдела позвоночника позволяют увидеть все структуры позвоночника, тщательно рассмотреть межпозвоночные диски (причем и студенистое ядро, и фиброзное кольцо) и межпозвоночные отверстия, содержимое позвоночного канала. Даже незначительное выпячивание межпозвоночного диска не останется незамеченным. Эти методы (особенно МРТ) позволяют определить направление грыжи диска при ее наличии, степень сдавления нервных корешков, спинного мозга. Таким образом, эти методы исследования значительно более информативны в диагностике остеохондроза поясничного отдела позвоночника, чем рентгенография. К тому же они позволяют диагностировать не только остеохондроз, но и другие заболевания (опухоли, нарушения кровообращения в спинном мозге, абсцессы, врожденные дефекты строения позвоночника и спинного мозга), что важно при проведении дифференциальной диагностики причин боли в спине.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника – заболевание, которое наиболее часто становится причиной болей в спине. Представляет собой, по сути, разрушение межпозвоночных дисков. Из-за остеохондроза поясничного отдела позвоночника человек часто утрачивает трудоспособность, поскольку, кроме болей, болезнь может приводить к нарушению подвижности позвоночника, невозможности сидеть, стоять и ходить. Симптомы этого заболевания неспецифичны и требуют проведения дополнительных методов исследования для точного подтверждения диагноза. Наиболее информативным и безопасным из современных методов диагностики остеохондроза является МРТ позвоночника.

Видео на тему «Остеохондроз позвоночника: симптомы, диагностика и лечение»:

источник

В патогенезе и клиническом течении шейного остеохондроза схематически выделяют четыре стадии.
В I стадии развивается начальная дистрофия диска, сопровождающаяся снижением упругости и гидрофильности пульпозмого ядра, внутридисковыми перемещениями пульпозного вещества и раздражением нервных окончаний в фиброзном кольце диска (дискалгическая стадия). В зависимости от выраженности указанных изменений клинические проявления могут быть различными — от чувства дискомфорта в области шеи до внезапной и весьма интенсивной боли, чаще всего после резких движений.

Во II стадии появляются трещины в фиброзном кольце диска, нарушается фиксация смежных позвонков, что приводит к неустойчивости позвоночных сегментов (возможно, к их «блоку»), перегрузке позвоночных мышц, их постоянному переутомлению, развитию рефлекторных мышечно-тонических синдромов. В этой стадии могут наблюдаться ложные и истинные смещения позвонков (листез).

В III стадии происходит разрыв диска и выпадение его частей внутрь позвоночного канала, при этом нередко отмечается компрессия нервных и сосудистых образований. В ряде случаев заболевание осложняется рубцовоспаечиым (реактивно-пролиферативным) процессом.

В IV стадии в дистрофический процесс вовлекаются не только диски, но и суставы позвоночника (спондилоартроз).

Под нашим наблюдением находились 600 больных с неврологическими проявлениями, связанными в большей или меньшей степени с шейным остеохондрозом и изолированными поражениями позвоночных артерий. Среди неврологических синдромов, развивающихся при шейном остеохондрозе, целесообразно, по нашему мнению, выделить следующие: рефлекторные, корешковые, сосудистые спинальные (корешково-спииальные), расстройство кровообращения в вертсбробазиляриом бассейне, смешанные синдромы, кохлеовестибулярный синдром.

Рефлекторные синдромы шейного остеохондроза. Среди этих синдромов различают: цервикалгию, цервикокраниалгию или задний шейный симпатический синдром.

Рефлекторные синдромы в области шеи (миалгии) проявляются болью в виде «прострелов» или более постоянных болевых ощущений. При этом отмечается ограничение подвижности шеи. Причиной «шейных прострелов» является набухание студенистого ядра межпозвоночных дисков, возникающее при травмах, действии холода и других факторов. Боль возникает в результате раздражения рецепторов болевой чувствительности в фиброзной и мышечной тканях позвоночника, в капсуле, межпозвоночных суставах, связках, сухожилиях мышц шеи. Боль может локализоваться и в области затылка.

При пальпации шеи нередко определяется болезненность в области паравертебральных точек, остистых отростков, по ходу сосудов выявляются узелки Корнелиуса и Мюллера в мышцах, болезненность и напряжение передней лестничной мышцы (синдром передней лестничной мышцы Нафцичера). Этот синдром сопровождается симптомами сдавления нижнего нервного ствола плечевого сплетения, а также подключичной артерии и вены. Возникает ощущение боли и тяжести в верхней конечности, иногда усиливающееся при вдохе и наклоне головы в здоровую сторону. Боль может распространяться на плечевой пояс и грудную клетку. Левосторонняя локализация боли часто симулирует сердечную боль.

Верхняя конечность отечная, особенно кисть, отмечаются трофические нарушения на коже, ногтях, а также ослабление пульса. На рентгенограммах кисти выявляется остеопороз костей. Нейродистрофические брахиалгии проявляются илече-лопаточным периартрозом, плечевым эпикондилезом, стилоидозом, синдромом «плечо — кисть» (Стейнброкера). У больных появляется боль в области плечевого сустава, усиливающаяся при движениях, иррадиирующая в верхнюю конечность и шею. При пальпации в области сустава определяются болезненные участки. Постепенно верхняя конечность фиксируется в положении приведения, развивается атрофия дельтовидной мышцы. На рентгенограмме плечевого сустава видны признаки деформирующего артроза.

Важным фактором возникновения указанных синдромов является вовлечение в патологический процесс местных (шейных симпатических узлов и волокон) и общих (по типу рефлекторного вовлечения гипоталамических вегетативных центров) вегетативных образований.

При правосторонней локализации шейного остеохондроза вышеописанные изменения локализуются в правой верхней конечности и плечевом поясе справа. Им нередко сопутствует и холецистит (Б. Г. Петров).

Я. Ю. Попелянский рассматривает рефлекторные синдромы как результат вегетативно-дистрофического процесса — «остеофиброза», развивающегося вследствие патологической импульсации по измененным корешкам и шейным симпатическим образованиям. Наиболее часто причиной этих изменений является шейный остеохондроз, приводящий в дальнейшем к развитию остеофиброза и спондилоартроза.

источник

На поясничном уровне выделяются

мышечно-тонические, нейро-дистрофические, вегетативно-сосудистые синдромы.

Грыжа – поражение нижележащего корешка.

Диагностика: клиника, МРТ, КТ, миелография.

Лечение: цель – ускорение регресса симптомов, предупреждение хронизации болевого синдрома и дальнейших обострений. Понятие «дископатия» имеет собирательный характер, при этом тип и глубина изменений играют решающую роль для выбора лечения. В остром периоде: покой, иммобилизация шеи с помощью мягкого воротника, особенно в ночное время, анальгетики, НПВС, миорелаксанты. При радикулопатиях – антидепрессанты, АЭС, антиаритмики ГКС коротким курсом. Хондропротекторы, сосудистые, дегидратационная терапия, метаболики, прозерин, витамины группы В. В последующем: постепенная мобилизация шеи, постизометтрическая релаксация, ЛФК, ИРТ, ФТЛ (диадинамические токи, индуктотерапмя, электрофорез, фонофорез, лазр, УЗ), вытяжение, массаж, бальнеотерапия. Новокаиновые блокады. Хирургическое лечение: при симптомах сдавления СМ, конского хвоста (грубые неврологические нарушения, нарушения функции тазовых органов), резко выраженном некупирующемся болевом корешковом синдроме, неэффективности консервативного лечения (всего арсенала), относительные – появление и нарастание неврологического дефицита. Методы: задние декомпрессивные и стабилизирующие операции, передние декомпрессивные и стабилизирующии операции, пункционные операции, эндоскопические операции.

ёДиск состоит из плотной желеобразной массы, окружённой фиброзным кольцом (капсулой). Избыточная нагрузка на позвоночные диски примодит к внутренние надрывам капсулы диска. В результате сложных биохимических, сосудистых и других процессов фиброзное кольцo разрыхляется, пульпозное внедряется в него и, в конечном итоге, прорывает фиброзное кольцо. Диск изменяет свою форму, слегка выпячивается и пережимает корешки рядом расположенных нервов. В более тяжёлых случаях возникает полная грыжа диска. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков — в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска при остеохондрозе в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвоночных нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует мышечные спазмирования (мышечно-тонический синдром) с возбуждением сегментарного аппарата спинного мозга, включая и мотонейроны (особенно g -мотонейроны). Возникающее зачастую мгновенно напряжение (или спазматическое укорочение) мышц приводит к ухудшению в них метаболизма, гипоксии, отеку и изменениям трофики отделов мышцы. Пальпаторно — участки болезненных уплотнений и тяжистости (триггерные пункты), которые вызывают развитие миофасциальных болевых синдромов.

источник

Радченко В.А., Федотова И.Ф.
Институт патологии позвоночника и суставов
им.М.И.Ситенко АМН Украины

Заболевания позвоночника встречаются у 30% населения развитых стран мира. Число таких больных в последние годы неуклонно увеличивается, а на восстановительные мероприятия расходуются огромные средства. Так, например, в штате Калифорния (США), экономический ущерб от данной патологии составляет 200 миллионов долларов в год.

Самой частой причиной патологии позвоночника являются дегенеративно-дистрофические поражения(остеохондроз позвоночника). По данным О.Я. Кочуневой с соавт. (2003), 48% населения России имеют наследственную предрасположенность к развитию остеохондроза,а частота его неврологических проявлений составляет 71-80% среди всех заболеваний нервной системы. Обострение остеохондроза позвоночника является одной из самых частых причин временной нетрудоспособности (32-161 день на 100 работающих лиц), что ведет к значительным экономическим потерям.

Факторами риска развития остеохондроза позвоночника являются:
гравитационный фактор (смещение центра тяжести сопровождается перераспределением осевой нагрузки на позвоночник, при этом на некоторые отделы она увеличивается). Патологическое воздействие оказывают лишьстабильные смещения (вследствие ожирения, плоскостопия, ношения обуви на высоких каблуках, сидячего образа жизни и т.д.);
динамический фактор (чем интенсивнее динамическая нагрузка напозвоночник, тем большей травматизации он подвергается). Воздействию динамического фактора подвержены лица, чья деятельность связана с длительным нахождением в вынужденном положении, постоянным подъемом тяжестей, вибрацией (шоферы, грузчики, повара, доярки и т.д.);
дисметаболический фактор (нарушение трофики тканей позвоночногостолба вследствие дисгемических расстройств (постоянная работа в вынужденном положении), аутоиммунных нарушений (вследствие хламидиоза, трихомониаза) и токсического воздействия (например, еда из алюминиевой посуды приводит к накоплению алюминия в костной ткани, способствуя развитию остеохондроза));
наследственный фактор (например, у лиц c доброкачественной семейной гипермобильностью суставов чаще, чем в популяции, наблюдается идиопатический сколиоз).

Под действием данных факторов в одном или нескольких позвоночных двигательных сегментах (ПДС) возникает асептическое воспаление, которое клинически проявляется болью и некоторым ограничением движений. Появлениеболи свидетельствует о реализации вертебрального синдрома. Дальнейшее прогрессирование патологического процесса зависит от действия двух факторов: биомеханического и асептико-воспалительного.

Биомеханический фактор — патологическая подвижность суставовпозвоночника из-за нарушения эластичности и потери сократительной способности мышц и связок (при этом боли чаще всего появляются при интенсивных наклонах, поворотах в виде кратковременных прострелов). Асептико-воспалительный фактор — реактивное воспаление межпозвонкового диска. В микротрещины,образовавшиеся вследствие нарушения трофики диска, попадают фрагменты пульпозного ядра, которое, подобно гидравлическому прессу, начинает разрывать их, формируя и секвестры. В тяжелых случаях диск разрушается полностью.

На первом месте (60-80%) по частоте встречаемости стоят поражения пояснично-крестцового отдела позвоночника, на втором (около 10%) — поражения шейного отдела позвоночника. Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействиемгрыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Данные синдромы характеризуются признаками нарушения функции нервных корешков: двигательными, чувствительными и вегетативными расстройствами. В зависимости от количества поврежденных корешков различают моно-, би- и полирадикулярные синдромы. Клинические проявления корешкового синдрома зависят от локализации и характера поражения корешков. Наиболее часто причинойрадикулярных синдромов являются грыжи дисков, менее часто компрессия корешков вызывается стенозом латеральных углублений. Грыжи могут быть боковыми, парамедианными и срединными.

Крайне редко поражаются корешки LI, LII и LIII.

Компрессия L4 (межпозвонковое отверстие LI-LIV) проявляется нерезкой болью, которая иррадиирует по внутренне-передним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже. В этой же зоне бывают и парестезии. Двигательные нарушения проявляются лишь нерезкой слабостью и гипотрофией четырехглавой мышцы.

Компрессия корешка L5 (межпозвонковое отверстие LIV-LV) характеризуется болью,которая иррадиирует по наружной поверхности бедра, передней поверхности голени, тылу стопы в большой палец. Определяются слабость разгибателей большого пальца, реже стопы, гипестезия в зоне иннервации корешка. Коленные и ахилловы рефлексы сохранены (рис. 2).

При компрессии корешка S1 (межпозвонковое отверстие LV-SI) появляется боль с иррадиацией от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружно-заднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и последних пальцев,иногда лишь до пятого пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Определяются снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя пятогопальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы. У больного возникает затруднение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса (рис. 3).

Рис. 3. Синдром поражения первого крестцового (S1) корешка.
A — локализация очага поражения; В — зона расстройств чувствительности; С — пяточная стопа; D -утрата ахиллова рефлекса на пораженной стороне

Характер и выраженность спинальных компрессионных симптомов обусловлены величиной и локализацией патологического процесса по поперечнику и по длиннику спинного мозга и поражением соответствующих анатомических структур: преимущественно передних пли задних рогов, боковых или задних канатиков и т. д. Иногда это отдельные симптомы, иногда — симптомокомплексы (синдромы).

Наиболее часто миелоишемия вертебрального происхождения обусловлена дегенеративно-дистрофическими заболеваниями позвоночника. Спинальные сосудистые нарушения могут возникнуть как остро, инсультообразно (например, при выпадении диска), так и исподволь, хронически (при «разрастании» задних экзостозов, гипертрофии желтой связки и постепенной компрессии сосудов, стенозепозвоночного канала). Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемий особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярныеартерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия. Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка, патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делает эти отверстияеще более узкими. Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков. Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент — происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе.Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса — вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания — патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому патологическому процессу обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Выпадение диска ThX — LI с поражением LIV, LV, SI-SII сегментов спинного мозга приводит к компрессионному синдрому эпиконуса. Больные жалуются на боли в пояснице, задней поверхности бедра и голени, слабость в ногах. Боли носяткорешковый характер. Выявляются парезы стоп, гипотония ягодичных мышц, гипотрофия икроножных и перонеальных мышц. Отсутствуют ахилловы и подошвенные рефлексы. Обнаруживается выпадение чувствительности сегментарного характера (по задне-наружной поверхности стопы, голени). Выпадение диска LI-II приводит к компрессии SIII-СоI , т. е. к развитию компрессионного синдрома конуса.

При выпадении крупных фрагментов диска в просвет позвоночного канала или обычно у людей с врожденной либо приобретенной узостью его развивается синдром компрессии “конского хвоста”.
Синдром поражения «конского хвоста», т. е.от LII — корешка и ниже, может возникнуть при сдавлении указанных корешков выпавшими поясничными дисками, чаще LIV-LV. Важнейшей особенностью этого синдрома являются боли — сильные, мучительные (корешкового характера) с иррадиацией в ягодицу, задне-наружную поверхность ноги, крестец, аногенитальную область, в развитии которых существенную роль играют эффекты раздражения симпатических структур позвоночника и окружающих его тканей (рис. 4).Доминирующими являются грубые нарушения функции тазовых органов в виде недержания мочи и кала, иногда чередующегося с задержкой. Появляются расстройства чувствительности в аногенитальной области в виде «штанов наездника». Отсутствует анальный рефлекс. Рано и быстро развиваются пролежни. Прогнозвсегда серьезный. Обнаруживаются периферические парезы или параличи соответствующих миотомов. Чувствительные нарушения — в зоне «полос», т. е. по корешковому типу. Характерна асимметричная картина двигательных и чувствительных появлений. Особенно тяжелая клиническая картина развивается при полной компрессии “конского хвоста”.Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением артериального кровообращения

Артериальные нарушения на поясничном уровне происходят за счет поражения нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии (Депрож-Готтерона). Преходящие нарушения кровообращения в бассейне этой артерии протекают как миелогенная или как каузогенная перемежающаясяхромота (синдром Вербиста). При ходьбе появляются мучительные парестезии в ногах, распространяющиеся на область промежности. Затем присоединяются боли в ногах. Особенно часты эти жалобы у лиц с узостью позвоночного канала. При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусногосиндрома с анестезией в аногенитальной области, грубых тазовых и двигательных расстройств — синдром так называемого “парализующего ишиаса”. Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальнаягруппа мышц ( больной не может стоять и ходить на пятках), реже — тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид “пяточной стопы”. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться. Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вследза исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей. При корешковом варианте парализующего ишиаса патологический процесс односторонний. При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарнымии проводниковыми нарушениями чувствительности.

Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение спинного мозга, обусловленное нарушением венозного кровообращения

Венозная система спинного мозга подобно артериальной имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены — передняя и задняя. Широко представленаперимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних:в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.

Чаще всего корешковая вена сдавливается при грыже межпозвонковогопоясничного диска. Нередко больные в начале заболевания предъявляют лишь жалобы на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению. Клиническая картина венознойрадикуломиелопатии отличается рядом особенностей: во-первых, слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов; во-вторых, при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает. Обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома. В пояснично-крестцовом ромбе частоотмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов. Походка у этихбольных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность. Поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов). Выявляются пирамидные знаки. Передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяют дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной.

источник