Неврологические осложнения остеохондроза позвоночника мендель о и

Начиная с Hildebrandt (1933), предложившего обозначение «остеохондроз межпозвонкового диска» для определения обширного дегенеративного процесса, поражающего не только хрящ, но и субхондральную часть смежных позвонков, этот термин получил широкое распространение в работах морфологов, рентгенологов и клиницистов.

Под термином «остеохондроз позвоночника» (ОП) понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.

Межпозвонковые диски, составляющие в сумме около 1/4 длины всего позвоночника, играют большую роль в биомеханике позвоночника: они выполняют роль связок и своеобразных суставов, а также являются буферами, смягчающими сотрясения, приходящиеся на позвоночник. При этом определенное значение придается пульпозному ядру, обладающему высокой степенью гидрофильности, водное содержание которого достигает 83%. Необычайная гидрофильность ядра значительно превышает гидрофильность других тканей человеческого тела.

В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и распадается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет свою эластичность, размягчается, истончается, и в диске появляются трещины, разрывы и щели, испещряющие диск в самых различных направлениях. Вначале трещины образуются только во внутренних слоях кольца и секвестры ядра, проникая в трещину, растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При распространении трещин через все слои кольца, через этот дефект в просвет позвоночного канала выпадают либо отдельные секвестры ядра, либо все оно. В этих случаях может быть нарушена целость задней продольной связки.

Из-за дефектности пульпозного ядра на него теперь приходятся не только тангенциальные, но и вертикальные нагрузки. Все это, во-первых, обусловливает пролабирова-ние фиброзного кольца за пределы диска, а во-вторых, способствует его нестабильности. Кроме того, в связи с утратой эластических свойств фиброзное кольцо не может удерживать пульпозное ядро или его фрагменты, что создает условия для грыжеобразования.

В определенной стадии развития дегенеративных изменений может образоваться выбухание диска без прорыва фиброзного кольца, что обозначается термином «протрузия» диска. Выбухающий участок диска васкуля-ризируется, в нем разрастается фиброзная ткань, а в более поздних стадиях наблюдается кальцинация. В тех случаях, когда происходит прорыв фиброзного кольца с выходом его за пределы части или всего пульпозного ядра, что чаще наблюдается у молодых людей после острой травмы, судят уже о «пролапсе или грыже диска».

В зависимости от направления пролапсов или грыжи различают следующие их виды:

• передние и боковые, протекающие большей частью бессимптомно;
• задние и заднебоковые, проникающие в позвоночный канал и межпозвонковые отверстия и нередко вызывающие сдавление спинного мозга и его корешков;
• центральные пролапсы (грыжи Шморля), при которых ткань диска проникает через дегенеративно измененный участок гиалиновой пластинки в спонгиозную массу тела позвонка, образуя в ней углубления различной формы и размеров; они оказываются рентгенологической находкой, не проявляясь клинически.

При дегенерации диска со сближением тел позвонков наступает также смещение фасеток межпозвонковых суставов и тел позвонков, изменяется механизм их движений. Дегенерация дисков сопровождается вторичными изменениями в телах позвонков, которые складываются из двух одновременно протекающих процессов:

• дегенеративно-дистрофических изменений в субхонд рал ьной кости, которые возникают только после распада и исчезновения гиалиновых пластинок диска;
• реактивного новообразования костной ткани в телах позвонков, выражающегося в склерозе субхондральной костной ткани с образованием краевых костных разрастаний — остеофитов. Эти артритические разрастания кости обозначаются термином «спондилез».

Развивающийся при этом деформирующий артроз в виде разрастания суставных поверхностей позвоночника в местах наибольших нагрузок обозначают термином «спондилоартроз или остеоартроз». Остеофиты, расположенные в просвете позвоночного канала, так же как и протрузии и пролапсы грыж, могут вызвать симптомы компрессии спинного мозга и его корешков.

В итоге усиливается дезорганизация биомеханики соседних с пораженным позвонковым двигательным сегментом (ПДС) тел позвонков, а опоро-способность позвоночника теряет свою последовательность и ритмичность. Сам пораженный ПДС приобретает нефизиологическую, нередко фиксированную, установку, чаще всего кифотическую. Это влечет за собой гиперлордозирование и гипермобильность вышерасположенного ПДС, которые в начале выступают как компенсаторные, но в последующем могут способствовать выявлению и усилению дистрофического процесса с последовательным распространением его на все большее число ПДС.

Нестабильность в ПДС — один из наиболее частых патоморфологических субстратов неврологических синдромов. Чаще всего нестабильность выявляется на уровне сегментов С₄_₅ и L₄_₅.

Сегментарная нестабильность возникает как одно из ранних проявлений дистрофического процесса в любом из составляющих элементов ПДС, ведущего к нарушению гармоничной его функции, и проявляется избыточной подвижностью между элементами ПДС. В результате возможна чрезмерная степень сгибания и разгибания в ПДС, а также соскальзывание кпереди или кзади.

В патогенезе развития нестабильности основное значение имеет дистрофия фиброзного кольца, которое теряет свою эластичность и собственно фиксационную способность. Соскальзыванию вышележащего тела позвонка по отношению к нижележащему способствуют разрывы фиброзного кольца, утрата тургора пульпозным ядром, а также вовлечение в дистрофический процесс задних отделов ПДС, в частности межпозвонковых суставов, что сопровождается в выраженных случаях нестабильности развитием разгибательного подвывиха в них. К подвывиху предрасполагает, кроме того, конституциональная слабость связочного аппарата.

В связи с избыточной подвижностью в ПДС развивается ряд последовательных структурных, биомеханических и рефлекторных изменений:

• формируется скошенность передне-верхнего угла тела нижележащего тела позвонка;
• формируется «тракционная шпора»;
• образование неоартроза в области соприкосновения суставного отростка и дужки.

В связи с компенсаторным рефлекторным напряжением сегментарных мышц на определенном этапе может возникнуть фиксация сегмента в той или иной позе (кифозирования, гиперлордозирования). Эти изменения обусловлены как патогенетическими, так и саногенетическими механизмами. Преобладание последних может привести к фибротизации диска и ликвидации, таким образом, нестабильности. Фиксации ПДС способствует также развитие межпозвонкового спондилоартроза. Однако при нефиксированной нестабильности могут развиваться как рефлекторные, так и рефлекторно-компрессионные, компрессионно-рефлекторные и редко компрессионные синдромы.

Это зависит от следующих ситуаций и соотношений между тканями ПДС и нервно-сосудистыми образованиями при нестабильности:

• избыточная подвижность в сегменте определяет раздражение рецепторов и в фиброзном кольце, и в связанных с диском отделах передней и задней продольных связок; и в капсулах межпозвонковых суставов;
• развитие подвывиха по Ковачу на шейном уровне обусловливает травматизацию позвоночной артерии с ее вегетативным сплетением. Последняя возможна при избыточных движениях в ПДС, определенных двигательных нагрузках и отсутствии подвывиха в суставе;
• выраженный подвывих в межпозвонковом суставе может сопровождаться смещением верхушки суставного отростка в сторону межпозвонкового отверстия и стать причиной его сужения, что в определенных условиях может привести к компрессии корешка и корешковой артерии;
• значительное соскальзывание кзади при сочетании с некоторыми дополнительными факторами (врожденная узость канала, компенсаторное развитие заднего краевого костного разрастания) может привести к сужению позвоночного канала и послужить условием для развития компрессионного или сосудистого спинального синдрома.

Патологическое воздействие (ирритативное или компрессионное) возможно не только в результате непосредственного контакта между измененными костно-хрящевыми структурами ПДС и сосудисто-нервными образованиями, но и из-за уменьшения пространств, в которых эти образования находятся. В частности, речь идет о межпозвонковых отверстиях и позвоночном канале.

Сужение межпозвонкового отверстия может быть обусловлено следующими изменениями в тканях ПДС:

• снижением высоты межтелового промежутка в связи с дистрофией диска (соответственно уменьшается вертикальный размер отверстия);
• краевыми костными разрастаниями деформирующего типа в области межпозвонковых суставов (суживается в основном горизонтальный размер отверстия);
• унковертебральными разрастаниями, краевыми костными разрастаниями тел и грыжей диска на поясничном и грудном уровнях;
• дистрофически измененной желтой связкой.

Сужение позвоночного канала в связи с дистрофическими изменениями может быть обусловлено:

• задними грыжами диска;
• задними краевыми костными разрастаниями тел позвонков;
• гипертрофированной желтой связкой;
• соскользнувшим телом позвонка при выраженной нестабильности;
• рубцово-спаечными изменениями в эпидуральной клетчатке и оболочках спинного мозга.

Сужение позвоночного канала сопровождается преимущественно компрессионными или компрессионно-рефлекторными эффектами.

Саногенетические механизмы направлены, естественно, на ликвидацию сужения и связаны с возможностью вправления грыжевых выпячиваний, улучшения циркуляции в позвоночном канале, рассасывания дистрофически измененных тканей.

Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах ПДС, позвоночника и конечностей. При этом развиваются сложные синергические реципрокные и другие рефлекторные процессы с нарушением статокинетики позвоночника. Прежде всего изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС, — сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и многосуставные мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность — патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и миодистрофическим изменениям в них.

В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интер-нейрональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей.

Таким образом, создается патогенетическое кольцо, поддерживающее, усугубляющее и развивающее патологический процесс при остеохондрозе позвоночника. Возникновение новых биомеханических условий и патологическое состояние такого важного двигательного органа, каким является позвоночник, приводит к ограничению подвижности не только отдельных его частей, но и общей двигательной активности, что способствует нарушению адекватной активности моторно-висцеральных рефлексов, имеющих большое значение для оптимального обменно-трофического обеспечения двигательной активности.

Наиболее часто неврологические осложнения остеохондроза позвоночника встречаются в шейном и нижнепоясничном отделах.

Основными факторами развития неврологических осложнений при шейном остеохондрозе позвоночника являются следующие.

1. Относительно постоянная компрессия спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением и связочного аппарата позвоночника с его иннервационным аппаратом.

• В шейном отделе относительно редко выявляется грыжа диска; чаще всего здесь образуется лишь протрузия диска.
• Компрессионные синдромы являются следствием задних костных остеофитов. Ун-ковертебральные суставы не являются истинными, они склонны к деформирующему артрозу; при этом остеофиты направляются либо кзади, в межпозвонковое отверстие, воздействуя на нервные корешки, либо кнаружи, вызывая сдавление позвоночной артерии или ее симпатического сплетения.
• Сужение межпозвонкового отверстия в переднем отделе обычно происходит за счет унковертебральных костных разрастаний, в его заднем отделе — за счет спондилоартро-за межпозвонковых суставов, подвывиха по Ковачу и утолщения желтой связки, а уменьшение вертикального размера диска приводит к уменьшению этого размера межпозвонковых отверстий вследствие сближения тел смежных позвонков.
• Неблагоприятными обстоятельствами является отхождение корешков спинного мозга в этом отделе под прямым углом к нему (а не отвесно, как на других уровнях), небольшая протяженность корешкового нерва (не более 4 мм), отсутствие эластичности и достаточной подвижности корешковых манжеток.
• Естественно, что в патологических условиях происходит нарушение крово- и лимфообращения в пределах суженных межпозвонковых отверстии с развитием венозного застоя, отека с исходом в рубцевание, клиническим проявлением ирритативных и дегенеративных корешковых симптомов.
• Возможность компрессионных воздействий на спинной мозг со стороны желтой связки. При усиленных нагрузках постепенно развивается утолщение желтой связки с фиброзом, и при резком переразгибании шейного отдела (особенно внезапном) создаются условия для ущемления связки между дужками позвонков и для давления на задние отделы спинного мозга.

2. Периодически возникающая на протяжении длительного времени при движениях позвоночника микротравматизация спинного мозга, его оболочек, корешков, сосудистой системы и связочного аппарата позвоночника.

Компрессия позвоночной артерии с ее симпатическим сплетением может быть относительно постоянной, а также может возникать периодически в моменты изменения положения головы и шеи. Ирритация симпатических волокон или нарушение кровообращения в системе позвоночной артерии механического или рефлекторного характера часто возникает при изменениях положения головы и шеи.

Для развития синдрома позвоночной артерии имеет определенное значение подвывих по Ковачу. У таких пациентов отклонение вперед этой артерии наблюдается преимущественно в положении разгибания шеи.

3. Васкулярная ишемия и ее значение в клиническом синдроме компрессии мозга при шейном спондилезе.

Сдавление системы передней спинальной артерии может быть следствием непосредственного воздействия заднего остеофита или грыжи диска, а также компремирующего воздействия этих образований в момент изменения положения шеи.

4. Вовлечение в патологический процесс периферических и центральных отделов вегетативной нервной системы.

Рефлекторные влияния патологических импульсов, исходящих из спинного мозга, его корешков с их вегетативными волокнами, позвоночного нерва, являющегося ветвью звездчатого узла, и связочных элементов позвоночника с его иннервационным аппаратом, проявляются многообразными симпатальгиями и нейродист-рофическими нарушениями.

В первоначальной стадии заболевания задние остеофиты или выбухающий диск часто вызывают только сдавление и растяжение передней и задней продольной связок; при этом в патологический процесс может быть вовлечен и остальной связочный аппарат позвоночника. Связочный аппарат позвоночника, в первую очередь передняя и задняя продольные связки, а также твердая мозговая оболочка иннервируются преимущественно симпатическими чувствительными ветвями синувертебрального нерва (возвратного менингеального нерва), состоящего из менингеальной ветви, отходящей от заднего корешка, и веточки от соединительной ветви пограничного симпатического столба.

Нервные окончания выявлены как в задней (за счет синувертебрального нерва), так и в передней продольных связках, и есть основание полагать, что раздражение этих связок проявляется болями в задней части шеи с иррадиацией в субокципитальную, межлопаточную области и в оба надплечья.

Таким образом, дегенерированый шейный диск можно рассматривать, с одной стороны, как источник болевых проявлений, а с другой — патологических импульсов, которые, переключаясь через ЦНС, вызывают рефлекторные нарушения в области шеи, плечевого пояса и кисти.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Одним из наиболее часто встречающихся проявлений вертебропатологии являются осложнения остеохондроза позвоночника, обычно провоцируемые физической работой со статодинамическими перегрузками. Кроме того, к развитию осложнений остеохондроза предрасполагают хронические микротравмы позвоночника, обусловленные особенностями некоторых профессий и видов спорта, а также длительное пребывание в фиксированной позе, малоподвижный образ жизни, детренированность, слабость так называемого собственного мышечного корсета, избыточная масса тела, генетические особенности, врожденные аномалии.

Осложнения остеохондроза позвоночника, который мы рассматриваем, как эволюционный реконструктивный процесс, обычно проявляются локальной острой или подострой ноцицептивной болью в поврежденном позвоночном двигательном сегменте и рефлекторной нейропатической болью, иррадиирующей в сопряженные с нею группы мышц, а также их спастическим состоянием, которые ведут к изменению конфигурации позвоночника и ограничению двигательных функций.
Возникают осложнения остеохондроза позвоночника главным образом у людей трудоспособного возраста. Поэтому целью лечения, проводимого при осложнениях остеохондроза позвоночника, является не только купирование имеющегося у пациента болевого синдрома, восстановление возникших при этом нарушений двигательных функций и предотвращение прогрессирования заболевания. Проводимое лечение должно быть на­правлено также и на возвращение пациента к активной трудовой деятельности.
Лечение больных с осложнениями остеохондроза позвоночника должно быть комплексным. Могут применяться как консервативные (фармакологические и нефармакологические), так и хирургические методы лечения. К нефармакологическим методам лечения обычно относят лечение режимом, ортопедическую коррекцию (лечебный воротник, корсеты), вытяжение (тракционную терапию), рефлексотерапию, мануальную терапию, лечебную физкультуру (ЛФК), массаж, различные физиотерапевтические мероприятия, гидротерапию, грязелечение и т.д. Фармакологические методы лечения можно разделить на две группы: симптоматические и патогенетические. К средствам для симптоматической терапии в первую очередь относят обезболивающие и противовоспалительные препараты, локальное инъекционное введение лекарственных средств (блокады с местными анестетиками и кортикостероидами) и мышечные релаксанты. К средствам для патогенетической терапии на сегодня можно отнести так называемые медленно действующие противовоспалительные препараты со структурно–модифицирующим действием (в первую очередь препараты хондроитина сульфата и глюкозамина).
Одним из важнейших факторов, предопределяющих тенденцию к хронизации боли, является деструкция хрящевой ткани межпозвонкового диска и дугоотростчатых суставов пострадавшего позвоночного двигательного сегмента, ведущие к стойким биомеханическим нарушениям, способствующим возобновлению и дальнейшему прогрессированию патологического процесса. В связи с этим в комплексном лечении остеохондроза позвоночника целесообразно применение препаратов, стимулирующих продукцию основных компонентов хряща (протеогликанов, коллагена) и тем самым способствующих замедлению дегенерации хрящевой ткани пораженного позвоночного двигательного сегмента.
Симптоматическая терапия
осложнений остеохондроза
позвоночника
Поскольку заболевание характеризуется прежде всего проявлениями болевого синдрома, в первую очередь проводятся мероприятия, направленные на обезболивание. Боль при осложнениях остеохондроза позвоночника может быть острой, подострой и хронической. Течение заболевания признается острым при длительности болевого синдрома до 6 недель, подострым (продолжительность от 6 до 12 недель) или хроническим (длительность более 12 недель).
Лечение осложнений остеохондроза
позвоночника в остром периоде заболевания
Продолжительность острого периода обычно до 2–3, иногда до 6 недель. Рецидивы при этом возможны, но при адекватной терапии прогноз благоприятный. Особен­ности лечения при острой боли в спине основываются на данных анамнеза и клинического обследования. Па­циенту чаще всего назначают строгий постельный режим (до 2–3 дней), обеспечивающий полный «покой». В исключительных случаях строгий постельный режим может быть продлен до 6 дней. В таком случае следует чаще менять положение больного в кровати, так как, при длительном пребывании в постели, без движения быстро слабеют мышцы спины, а движения улучшают трофику тканей, а также общую и местную гемодинамику.
Для уменьшения болевого синдрома используют положение больного на наклонной плоскости. Головной конец при этом приподнимают. Применяют также горизонтальное вытяжение на специальном столе, щадящий массаж. Мануальная терапия в остром периоде при грыже межпозвонкового диска, особенно при наличии признаков компрессии спинномозгового нерва, противопоказана. Все процедуры в этом периоде, включая блокады местно анестезирующими средствами, рекомендуется проводить у постели больного.
Первоначально с целью обезболивания имеет смысл локальное применение (накожное) некоторых наружных отвлекающих и обезболивающих лекарственных средств в виде мазей, гелей и кремов, содержащих капсаицин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Капсаицин – алкалоид, выделенный из плодов семейства пасленовых, стимулирует выделение нейропептидной субстанции Р из периферических нервов, предупреждает ее реаккумуляцию и, таким образом, тормозит передачу импульсов болевой чувствительности.
Значительный болевой синдром является основанием к системному применению аналгезирующих лекарственных препаратов. Как правило, лечение начинают с ненаркотического анальгетика – парацетамола/ацетамифена в суточной дозе до 4 г. Ацетаминофен – простой анальгетик и антипиретик, не обладающий выраженным противовоспалительным эффектом. По механизму действия является селективным ингибитором циклооксигеназы–3 (ЦОГ–3). Его дозу для купирования болевого синдрома подбирают индивидуально. Исследования показали, что парацетамол безопасен при лечении в дозе, не превышающей 4 г в сутки, а его разовая доза не должна превышать 0,6 г.
В случае неэффективности парацетамола используются НПВП системного действия, обладающие хорошим обезболивающим и противовоспалительным эффектом (внутрь, парентерально, в виде ректальных свечей). В настоящее время имеется большой арсенал НПВП (более 25 наименований), а в практической медицине используется для лечения более 1000 созданных на их основе лекарственных средств. Механизм действия всех НПВП связан с подавлением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), что в результате приводит к угнетению синтеза простагландинов (ПГ), простациклинов и тромбоксанов. Этим механизмом обус­ловлены как основные лечебные свойства НПВП, так и вызываемые ими нежелательные эффекты. Существуют две изоформы ЦОГ: структурный изофермент (ЦОГ–1), регулирующий продукцию ПГ, участвующих в обеспечении нормальной (физиологической) функциональной активности клеток, и индуцируемый изофермент (ЦОГ–2), экспрессия которого регулируется иммунными медиаторами (цитокинами), принимающими участие в развитии иммунного ответа и воспаления. В зависимости от селективности действия на ЦОГ–2 выделяют два класса НПВП – неселективные НПВП (Н–НПВП) и селективные ингибиторы ЦОГ–2 – С–НПВП. К группе Н–НПВП относят диклофенак, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, пироксикам и т.д., к С–НПВП – нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. Использование НПВП системного действия рекомендуют только на период обострения заболевания. Начинать лечение следует с относительно безопасных неселективных НПВП с коротким периодом полувыведения, не обладающих кумулятивным эффектом и с как можно более низкой дозы препарата, необходимой для достижения терапевтического эффекта. Длительное или постоянное применение НПВП нецелесообразно ввиду повышения риска развития осложнений, а также отрицательного влияния ряда препаратов этой группы на метаболизм хрящевой ткани межпозвонкового диска и межпозвонковых суставов. Риск возникновения побочных эффектов повышается при увеличении суточной дозы лекарственного средства, а также при пожилом возрасте больного. При наличии факторов риска развития НПВП–гастропатии рационально назначать селективные ингибиторы ЦОГ–2, при хорошей эффективности неселективных НПВП допустима их комбинация с ингибиторами протонной помпы (ИПП). Пациенты с высоким риском развития сердечно–сосудистых осложнений должны принимать НПВП под тщательным медицинским контролем. Целесообразно мониторирование кардиоваскулярных осложнений (особенно АД) на протяжении всего времени лечения НПВП. При наличии кардиоваскулярных факторов риска необходимо совместно с НПВП назначать низкие дозы ацетилсалициловой кислоты.
Более эффективного купирования болевого синдрома возможно достичь в случае сочетанного применения НПВП с мышечными релаксантами. Доказано, что при болевом синдроме, возникающем вследствие мышечного спазма, сочетанное применение НПВП и миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли и восстановлению функциональных способностей. Мышечные релаксанты позволяют разорвать порочный круг боль – мышечный спазм – боль: снижают патологическое мышечное напряжение, уменьшают боль и облегчают движения в позвоночнике и суставах конечностей. Основными представителями этой группы являются толперизон, баклофен, тизанидин.
В случаях интенсивного болевого синдрома, не поддающегося традиционной терапии НПВП и миорелаксантами, в комплекс лечения можно включить наркотические анальгетики, в частности, трамадол. Трамадол – опиоидный синтетический анальгетик, обладающий центральным действием, в частности, на спинной мозг (способствует открытию К+ и Са2+ каналов, вызывает гиперполяризацию мембран и тормозит проведение болевых импульсов), усиливает действие седативных средств. Активирует опиоидные рецепторы (мю–, дельта–, каппа–) на пре– и постсинаптических мембранах афферентных волокон ноцицептивной системы в головном мозге и ЖКТ. Анальгетический эффект трамадола обусловлен снижением активности ноцицептивной и активизацией антиноцицептивной систем организма. Может применяться под наблюдением врача в амбулаторных условиях, режим дозирования и продолжительность лечения определяются индивидуально в зависимости от выраженности болевого синдрома и чувствительности больного.
Широкое применение для лечения осложнений остеохондроза позвоночника нашли различного рода блокады. Для снятия острых болей при вторичном вертеброгенном радикулите показана блокада триггерных точек. Наиболее часто применяются паравертебральные блокады. При этом в паравертебральные точки на уровне пораженного ПДС вводится 1–2% раствор новокаина или лидокаина с возможным добавлением на 10–20 мл такого раствора 75–100 мг гидрокортизона и 200–500 мкг цианокобаламина (витамина В12). При резко выраженном болевом синдроме возможно введение подобных растворов в эпидуральное пространство на уровне конечной цистерны или через hiatus sacralis. В некоторых случаях блокада дает результат практически молниеносно, эффективность ее обычно в пределах от 2 до 7 дней, но затем без поддерживающей терапии боль может возобновиться. При этом эпидуральную блокаду не следует повторять более 3–4 раз.
Лечение осложнений остеохондроза позвоночника в подостром периоде заболевания
Лечение в подостром периоде заболевания (обычно продолжительностью 6–12 недель) связано с затяжным болевым синдромом у пациента. Больного при этом следует направить на дообследование для уточнения диагноза, оценки необходимости возможного оперативного лечения, а также составления плана комплексных реабилитационных мероприятий.
Одна из основных задач в подостром периоде заболевания – продолжение купирования болевого синдрома. Купирование боли проводят комбинированно немедикаментозными и медикаментозными методами. В этот период активно используется психотерапия. Больного следует обучить различным методам преодоления боли, стрессов и эмоциональных реакций, проводя психотерапию. Психотерапия позволяет уменьшить страх, беспокойство и депрессию. Анальгетики используют периодически, в зависимости от выраженности и характера болевых проявлений. Как и в острый период, используют простые анальгетики, НПВП или сочетание НПВП и слабых опиоидных анальгетиков (в зависимости от интенсивности болевых проявлений), местноанестезирующие, раздражающие и отвлекающие средства. Антидепрессанты можно использовать в качестве дополнительной терапии.
Период снижения болей позволяет активно применять нефармакологические методы лечения. Хорошего эффекта можно добиться с помощью использования рефлексотерапии. Рефлексотерапия – это система оказания лечебной помощи, основанная на принципах рефлексологии, осуществляемая посредством различного воздействия на ткани организма, контролируемая и реализуемая через ЦНС [Г.Н. Авакян, 1999]. При целенаправленном воздействии на определенную комбинацию точек – специально подобранную «рецептуру» в зависимости от патологии, симптома и синдрома у конкретного пациента методами рефлексотерапии запускается ответная реакция организма (рефлекторный ответ, опосредованный через различные отделы нервной системы) на наносимое раздражение, что и является ключевым механизмом в лечении с помощью данной методики. Массаж обычно постепенно включается в процесс комплексного лечения в подострой стадии осложнений остеохондроза позвоночника. Он проводится с целью повышения функциональных возможностей нерв­но–мышечного аппарата, улучшения центральной регуляции мышечного тонуса, активации нейроэндокринной системы, нормализации реактивности организма. Не рекомендуется проводить массаж в зоне проекции пострадавшего в связи с осложнением остеохондроза позвоночного двигательного сегмента.
В последние годы в связи с появлением нового оборудования применяются разные виды аппаратного массажа – вибромассаж, вакуумный, глубокий осцилляционный массаж в электростатическом поле. Физиотерапевтические методы лечения включают УВЧ, токи Бернара, УФ–облучение, индуктотерапию. Эритемные дозы УФ–облучения соответствующих зон, диадинамические токи 1–2 раза в сутки (курс 6–8 процедур), синусоидальные модулированные токи в переменном и выпрямленном режимах (как правило, паравертебрально) 2 раза в сутки или через сутки (курс 10–15 процедур). Микроволновое воздействие, индуктотермию, деци– и сантиметровые волны, УВЧ применяют в слаботепловом режиме. Проводят электрофорез «экспоненциальными» по форме токами с использованием анальгетических смесей.
Физиотерапевту и специалисту по ЛФК необходимо обучить пациента необходимым навыкам: ЛФК, рациональная организация рабочего места, релаксация и т.д. Рекомендуют физические упражнения, увеличивающие физическую выносливость и силу мышц. Цель такого лечения – укрепление мышечного корсета, улучшение функциональных возможностей больного и восстановление его трудоспособности. После ликвидации обострения больным с осложненным остеохондрозом позвоночника (ООП) рекомендуют caнаторно–курортное лечение с использованием лечебно–профилактических назначений (бальнеотерапия, ЛФК, грязелечение). Хорошие результаты дает использование сероводородных и радоновых ванн, грязевых источников.
Для предотвращения хронизации заболевания необходимы активные восстановительные мероприятия. Рациональная организация рабочего места позволяет достигнуть баланса между профессиональными требованиями и физическими возможностями работающего.
Лечение при хроническом течении
патологического процесса
При длительности болевого синдрома более 12 не­дель формируемся центральная патологическая нейропатическая система. Низкая эффективность терапии хронической боли во многом объясняется недифференцированным подходом к лечению, не учитывающим ее непосредственные причины. Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность врача правильно оценивать клиническую структуру хронической боли во многом определяет эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь этиопатогенетическую направленность.
Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают: подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях, ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС, активацию структур антиноцицептивной системы, восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов, устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах, устранение болезненного мышечного напряжения, нормализацию психологического состояния пациента. Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и НПВП. Могут быть эффективны местные анестетики. Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты и неопиоидные анальгетики центрального действия.
Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов. Они являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно–депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдания пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Наи­больший анальгетический эффект отмечен у ами­триптилина. В качестве средств для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов могут использоваться антиконвульсанты. Анти­конвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологическую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах.
Стратегическая цель лечения при хронической боли состоит не столько в купировании боли, сколько в постепенном увеличении двигательных возможностей больного. Больному необходимо проводить мероприятия по снижению массы тела, лечебную гимнастику, массаж. Достаточно интенсивные и длительные упражнения (ЛФК), увеличивающие силу мышц и общую выносливость, благоприятно влияют на устранение болевых проявлений и восстановление функциональных способностей при хронической боли в поясничной области. Ношение адекватно подобранных ортопедических корсетов должно быть дозировано по времени – ориентировочно до 8 часов в сутки. Ортопедические корсеты следует носить при физических нагрузках и ходьбе; их использование обычно нравится и вызывает уверенность у пациентов. Однако обязательным условием для ношения ортопедических корсетов является параллельное укрепление мышечного корсета у пациентов.
Патогенетическая терапия
Как только установлен диагноз остеохондроза, пациенту целесообразно назначить патогенетическую терапию препаратами хондроитина сульфата и глюкозамина. Своевременное ее назначение способствует более быстрому и эффективному купированию болевого синдрома и предотвращению хронизации процесса. Препараты хондроитина сульфата и глюкозамина представляют собой естественные компоненты хрящевого межклеточного вещества. Достаточно большой опыт их применения при дегенеративных заболеваниях периферических суставов (остеоартрозе/остеоартрите) показал, что препараты этой группы способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, восстановлению подвижности пораженных суставов. Много­численные экспериментальные и клинические исследования показали, что хондроитин сульфат и глюкозамин могут оказывать симптоматическое действие сходное с действием НПВП – уменьшают боль, улучшают функциональную способность сустава, а при длительном применении (не менее 1 года – 2 лет) способны замедлять прогрессирование болезни. Учитывая сходство строения костно–суставных структур позвоночника и периферических суставов, а также общность патогенеза остеоартроза (ОА) и дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника, есть реальные основания признать, что замедления дегенеративных изменений в хрящевой ткани позвоночно–двигательного сегмента, а нередко и стабилизации ее состояния можно ожидать при длительном применении препаратов, содержащих адекватные дозы хондроитина сульфата и глюкозамина.
Комбинированный препарат АРТРА® содержит в одной таблетке оптимальные дозы хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида – по 500 мг каждого. Эффективность и высокая безопасность препарата АРТРА® доказаны в клинических исследованиях на базе ведущих клинических центров России (в том числе, НИИР РАМН). Исследования показали, что АРТРА® оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие – уменьшает боль и скованность в пораженных суставах и позвоночнике, улучшает подвижность суставов и позвоночника. Помимо этого, АРТРА® существенно снижает потребность больных в НПВП: на фоне приема АРТРА® 60% больных с ОА коленных суставов после 6–месячного курса лечения смогли полностью отказаться от приема диклофенака (от регулярного приема которого они не могли отказаться ранее из–за выраженного болевого синдрома). Клинические эффекты АРТРА® подтверждены данными МРТ, где после годичного курса лечения препаратом наблюдалось улучшение визуализации суставного хряща. АРТРА® обладает высокой безопасностью и хорошей переносимостью, что подтверждено также данными гастродуоденоскопического исследования (ЭГДС). В исследовании, проведенном кафедрой клинической фармакологии МГМСУ было продемонстрировано, что включение АРТРА® в комплексную терапию болей в спине на фоне дегенеративно–дистрофических заболеваний позвоночника не только способствует более эффективному уменьшению болевого синдрома в спине (по сравнению с пациентами, получающими только НПВП), но и снижает частоту развития осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта и сердечно–сосудистой системы. У пациентов, принимавших АРТРА® совместно с диклофенаком, НПВП– гаст­ро­патия возникала в два раза реже, чем у пациентов, принимавших только диклофенак.
Биологическая сущность препаратов хондроитина сульфата и глюкозамина, высокая безопасность и отсутствие серьезных побочных явлений при длительном применении делают целесообразным их назначение уже при первых признаках дегенеративно–дистрофических проявлений в позвоночно–двигательных сегментах. Длительное и систематическое применение ХС и ГА при дегенеративно–дистрофических заболеваниях позвоночника может замедлить текущий дегенеративный процесс и преодолеть тенденцию к хронизации боли. На сегодня приняты две схемы применения ХС и ГА при дегенеративных заболеваниях опорно–двигательного аппарата: они назначаются интермиттирующими курсами различной длительности (от 3 до 6 месяцев) или принимаются больным постоянно в поддерживающих дозах. Это вопрос решается лечащим врачом в зависимости от клинической картины заболевания. Рекомендуемая схема применения препарата АРТРА®: две таблетки в сутки в течение четырех недель, а затем по одной таблетке в сутки 3–6 месяцев.
Для удобства пациентов, страдающих дегенеративно–дистрофическими заболеваниями опорно–двигательного аппарата, препараты ХС и ГА выпускаются в виде различных форм (таблеток, капсул, жидкости и т.д.). АРТРА® СОЛ – комплексный препарат хондроитина сульфата, глюкозамина гидрохлорида и гидролизата коллагена в виде раствора для приема внутрь. АРТРА® СОЛ оптимален для лиц, имеющих те или иные проблемы с глотанием, что нередко встречается у пожилых и у лиц, перенесших мозговой инсульт. При инсульте нередко развиваются и нарушения глотания, и изменения со стороны опорно–двигательного аппарата (постинсультные артропатии – плечелопаточный болевой синдром, вертеброгенные болевые синдромы). Вклю­чение в состав АРТРА® СОЛ коллагена способствует дополнительному укреплению сухожильно–связочного аппарата.
Реабилитационные мероприятия
и восстановление трудоспособности
Реабилитация направлена на восстановление трудоспособности и активности в повседневной жизни и представляет собой неотъемлемый элемент лечения. Реабилитационные мероприятия для пациента необходимо подбирать индивидуально. К профессиональной деятельности возвращаются около 50% больных, временно освобожденных от работы в течение 6 месяцев, и только 10–20% больных, чей период нетрудоспособности продолжается 1 год. Снижение физической нагрузки на работе способствует сохранению трудоспособности и помогает больному справляться со своими задачами. Из медикаментозных методов для сохранения трудоспособности пациента и предотвращения обострения заболевания может быть рекомендована долговременная систематическая терапия медленно действующими противовоспалительными препаратами со структурно–модифицирующим действием.

Литература
1. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. А.М.Вейна. М.: Медпресс, 1999; с. 217–83.
2. Никифоров А.С. Неврологические аспекты поясничного остеохондроза. М., 1975, 21 стр.
3. Никифоров А.С., Гусев Е.И. Частная неврология. М., Изд. ГЭОТАР–Медиа, 2008, стр. 286–349.
4. Никифоров А. С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. М., Изд. «Медицина», том II, гл. 36, стр. 292–358.
5. Никифоров А.С. Мендель О. И. Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению. Русский медицинский журнал, 2008, 16, 12, стр. 1700–1704.
6. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). М.: Медпресс–информ, 2003.
7. Штульман Д.Р., Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. М.: Медпресс–информ, 2002; с. 70–90

источник

В связи с приобретением вертикального положения у че­ловека нижнепоясничные и нижнешейные отделы позво­ночника подвергаются значительным перегрузкам. Поэтому рано, начиная с 3-4-го десятилетия жизни, начинается изнашивание указанных позвоночных сегментов. Позвоноч­ный двигательный сегмент — это пара смежных позвонков, межпозвоночный диск и соединяющие их фиброзные ткани и межпозвоночные мышцы. Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей позвоноч­ного двигательного сегмента оказываются причиной посто­янного раздражения его рецепторов, в особенности болевых. Эти деформированные ткани (в первую очередь пораженные диски) могут оказывать и механическое воздействие -компрессия — на спинной мозг и нервные корешки. Вертеброгенные синдромы являются самыми распространенны­ми хроническими заболеваниями человека — каждый второй человек в течение жизни страдает болями в спине или шее.

Среди поражений позвоночника, сопровождающихся не­врологическими расстройствами, наиболее часто встречают­ся дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. Эти формы не следует путать со спондилезом. На рентгенограммах спондилез представлен верти­кально направленными разрастаниями тел позвонков, пре­имущественно за счет обызвествления фиброзных колец дисков и передней продольной связки, что способствует фиксации позвоночника у лиц пожилого возраста. Остео­хондроз позвоночника — это дегенеративное поражение хряща межпозвоночного диска и реактивные изменения со стороны смежных тел позвонков. Он возникает при пер­вичном поражении студенистого ядра. Под влиянием не­благоприятных статодинамических нагрузок упругое студе­нистое ядро, играющее амортизирующую роль и обеспечи­вающее гибкость позвоночника, начинает терять свои фи­зиологические свойства, в первую очередь за счет деполи­меризации полисахаридов. Оно высыхает, а со временем секвестрируется. Под влиянием механических нагрузок фиб­розное кольцо диска, потерявшего упругость, выпячивается, а в последующем через его трещины выпадают фрагменты студенистого ядра: протрузия сменяется пролапсом — гры­жей диска. В условиях измененной, повышенной подвиж­ности позвоночного сегмента (нестабильности) возникают реактивные изменения в смежных телах позвонков и в суставах (сопутствующий остеохондрозу спондилоартроз).

Рентгенологические признаки остеохондроза: изменение конфигурации данного сегмента, обычно местный кифоз вместо лордоза (судить по линии задних краев тел позвон­ков); сдвиг смежных тел позвонков, особенно при разгиба­нии — вышележащий позвонок сдвигается кзади (псевдоспондилолистез); деформация замыкающих пластинок противолежащих тел позвонков — утолщение их, неров­ность, горизонтально направленные краевые разрастания (остеофиты); уплощение диска — уменьшение высоты меж­позвоночной щели. В состав позвоночного сегмента входят не только диск, фиброзные ткани и смежные позвонки, но и соединяющие их мышцы — межпоперечные, межостистые и мышцы-вращатели. Они под влиянием импульсов из ре­цепторов пораженного сегмента, особенно из задней про­дольной связки, рефлекторио напрягаются. Это асимметричное напряжение обусловливает нередко возникающий местный сколиоз, что обозначается рентгенологамикак“симптом распорки”. Рефлекторное напряжение глубоких (сегментарных), а также поверхностных длинных мышц позвоночника создает естественную иммобилизацию, часто защитную: мышечный корсет, или воротник. С годами та же иммобилизация создается за счет фиброза диска. Ранний фиброз в зоне одного позвоночного сегмента, функциональ­ное выключение данного звена кинематической цепи по­звоночника ведут к перегрузке соседних, что способствует развитию в них дегенеративных процессов.

Косо или вертикально направленные кпереди разраста­ния (“клювы”) — клинически незначимые признаки, кото­рые характеризуют не остеохондроз, а спондилез. Напротив, задние остеофиты, направленные в позвоночный канал, — в высшей степени клинически актуальный признак на шей­ном уровне и реже — на поясничном. На более поздних стадиях дегенеративного процесса возможно развитие спондилеза и сочетающегося с ним остеохондроза в соседних сегментах. Иногда грыжи дисков внедряются не в позво­ночный канал, а через гиалиновую пластинку в тело по­звонка. Эти хрящевые грыжи тел позвонков — интраспон-гиозные грыжи Шморля, клинически асимптомные. Их не следует смешивать с боковыми и срединными грыжами по­звоночного канала. Важное значение имеет желтая связка, расположенная между дугами смежных позвонков. Подвер­гаясь травматизапии, она утолщается, вдается в эпидуральное пространство, оказывая давление на корешок.

Раннему развитию остеохондроза и его клиническим проявлениям способствуют некоторые аномалии позвоноч­ника: наличие переходных пояснично-крестцовых позвон­ков, люмбализация, т. е. наличие VI поясничного позвонка за счет верхнего крестцового сегмента, или, наоборот, сак­рализация, т. е. спаяние дисталыюго поясничного позвонка с крестцом; асимметричное расположение суставных щелей фасеточных (дугоотростчатых) суставов (нарушение сустав­ного тропизма); расщепление дуг. Очень большое значение имеет врожденная узость позвоночного канала: в этих ус­ловиях и малых размеров грыжа, или остеофит, оказывает давление на нервные элементы.

В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры позвоночника, различают компрессионные и рефлекторные синдромы. К компрессионным относят синдромы, при ко­торых над указанными позвоночными структурами натягиваются,сдавливаются и деформируются корешок,сосуд или спинной мозг. Крефлекторным относят симптомокомплексы, обусловленные воздействием указанных структурнаиннервирующие их рецепторы, главным образомокончания возвратных спинномозговых нервов(синувертебральный нерв Лушки). Импульсы,распространяющиеся по этому нерву из пораженного позвонка,поступают позаднемукорешку в задний рогспинного мозга.Переключаясь на передние рога,они вызывают рефлекторноенапряжениеиннервируемых мышц — рефлекторныемышечнотонические нарушения.

Патогенез болей, обусловленных дегенеративными заболеваниями позвоночника.Всеэлементы позвоночногостолба имеют мощную сен­сорную иннервацию; только губчатая часть телапозвонков и эпидуральныесосуды, по-видимому, не могутбыть ис­точником болей.Введение гипертонического солевого рас­твора здоровымдобровольцам в связки, мышцыи в областьфасеточных суставов позвоночника приводитк появлению интенсивных болей в соответствующем отделе спины. На­помним, что синдром фасеточного сустава как источника болей в любом отделе позвоночника, особенно в поясничном, клинически был описан в 1937 г. Блокада сустава анестетиком полностью на время устраняет боль и, по некоторым данным, иногда приводит к восстановлению выпавших глу­боких рефлексов. В описанных экспериментах раздражение фиброзного кольца диска, связок, фасеточных суставов, паравертебральных мышц, помимо местных болей, сопровож­дается их иррадиацией в ягодичную область, бедра, паховую область и по всей длине ноги. Жесткой фиксации этих болей к уровню пораженного позвоночного сегмента нет.

Механизм описанных соматических спондилогенных бо­лей неясен. Допускают, что в ЦНС зона, воспринимающая импульсы от позвоночных сегментов, совпадает с зоной ре­цепции от ног (рук). В условиях гипервозбудимости нейронов, вызванной болевой стимуляцией позвоночника, нормальный сенсорный поток от конечностей воспринимается как боль.

Введение в обиход понятия “отраженная спондилогенная боль” ни в коей мере не дезактуализирует привычное по­нятие отраженных болей при заболеваниях висцеральных органов и сосудов (язва желудка, панкреатит, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

Именно с исключения возможной связи люмбалгий, торакалгий и цервикалгий с заболеванием органов брюшной и грудной полости начинается диагностика острых и хро­нических болей в спине и шее.

В рамках спондилогенных соматических болей должны быть выделены мышечные боли. При них возможны как боли отраженного характера, так и обусловленные контр­актурой мышц, спазмированных импульсами из позвоноч­ника. Блокада ягодичных или грушевидной мышц купирует на время люмбоишиалгию, точно так же как блокада лес­тничной мышцы снимает нередко жестокие боли в руке. Все шире при анализе люмбоишиалгий используется кон­цепция миофасциальных болей. Р. Melzak допускает роль остеохондроза позвоночника в возникновении миофас­циальных болей.

J. Hubert и соавт., анализируя группу больных с хронической не поддающейся лечению “доброкачественной” болью в шее и спине, в качестве характерного признака выделяют обнаружение у больных почти во всех случаях нескольких триггерных точек.

Соотносительную частоту соматической и корешковой компонент в общей массе люмбоишиалгий и цервикобрахиалгий пока установить не удается, так как вслед за симптомом Ласега, утратившим свою специфичность ко­решкового знака, возникает сомнение, все ли дефекты чув­ствительности и глубоких рефлексов всегда связаны с за­интересованностью корешков (“недерматомные расстройства чувствительности”).

Значение корешковой компрессии в генезе вертеброгенных болей и других чувствительных расстройств часто переоценивается. Типичная острая корешковая боль, свя­занная с компрессией, судя по данным экспериментов во время ламинэктомии, носит стреляющий кратковременный характер. Но возможно развитие и более устойчивой боли, обусловленной в этих случаях ишемией, отеком, вызыва­ющими возбуждение ноцицепторов спинномозговых ко­решков.

Поясничные синдромы. Поясничные компрессионные синдромы.Компрессии грыжей диска может подвергнуться любой по­ясничный корешок. Однако особенно характерно раннее изнашивание дисков Liv-v и Lv-Si. Поэтому наиболее часто сдавливаются корешки L5 и S1. В эпидуральном про­странстве за счет парамедианной грыжи Liv-v поражается корешок L5, а за счет грыжи Lv-Si — корешок S1. Это наиболее частые варианты компрессионных корешковых синдромов. Если же грыжа распространяется в латеральном направлении, она сдавливает корешок в межпозвоночном отверстии на уровне Liv-v — корешок L4, на уровне Lv-Si — корешок L5. Большая грыжа может сдавить сразу два ко­решка, натягивая и дуральный мешок, а с ним вместе и соседние дуральные корешковые манжетки. Так, одна грыжа может проявиться клинически би- и полирадикулярными синдромами. Непосредственную же компрессию подобная грыжа Liv-v оказывает на корешки L5 и L4, грыжа Lv-Si — на корешки S1 и L5. В натянутом и сдавленном корешке возникают отек, венозный застой, а в последующем за счет травматизации и аутоиммунных процессов (ткань выпавшего диска — аутоантиген) — и асептическое воспаление. Так как эти процессы развертываются в эпидуральном пространстве, здесь развивается асептический спаечный эпидурит.

Клинические проявления компрессии корешка: стреля­ющие боли, дерматомная гипалгезия, периферический па­рез, ослабление или выпадение глубокого рефлекса.

Только обнаружение одного из этих признаков или их совокупности позволяет диагностировать участие корешко­вого компонента в картине люмбоишиалгии и цервикобрахиалгии наряду со спондилогенными и мышечно-фасциальными болями. В приведенном перечне отсутствует симптом Ласега, долгие годы считавшийся классическим индикатором корешкового поражения. Эта точка зрения оказалась оши­бочной. Симптом Ласега несомненно может возникнуть как прямое следствие поражения корешков, например при ос­трой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. Однако в рамках люмбоишиалгии симптом Ласега позволяет дифференцировать этот симптомокомплекс от других болей в ноге (тромбофлебит, коксартроз), но не является признаком соучастия в болевом ком­плексе корешковой компрессии.

Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханьи в силу рефлекторного напряжения мышц поясницы и за счет возникающего при этом ликворного толчка с воздействием на корешок, при приеме Квекенштедта. Боли усиливаются в пояснице при движениях, особенно при наклонах туло­вища, т. е. при сближении передних отделов тел позвонков, что усугубляет смещение диска.

Верхнепоясничные корешки L1, L2, L3 (диски Li-Lп, Lп-Lш и Lш-Liv). Относительно редкая локали­зация. Грыжа диска Li-Lп воздействует и на мозговой конус. Начало корешкового синдрома проявляется болью и выпадениями чувствительности в соответствующих дерматомах, а чаще — по коже внутреннего и переднего отделов бедра. При срединных грыжах рано появляются симптомы поражения конского хвоста. Как правило, обнаруживаются и симптомы нижнепоясничного корешкового поражения в результате натяжения твердой оболочки спинного мозга верхнепоясничной грыжей. В пожилом возрасте встречаются круралгии с парестезиями в широкой зоне выше и ниже колена вследствие компрессии верхнепоясничных корешков. Определяют слабость, гипотрофию и гипотонию четырех­главой мышцы бедра, понижение или выпадение коленного рефлекса и нарушения чувствительности. Компрессия ко­решков L1 и L3 может вызвать симптомы со стороны лате­рального кожного нерва бедра, впрочем, дискогенный генез болезни Рота очень редок.

Корешок L4 (диск Lп-Liv). Нечастая локализа­ция; возникает резкая боль, которая иррадиирует по внутреннепередним отделам бедра, иногда до колена и немного ниже.

В той же зоне бывают и парестезии; двигательные нарушения проявляются практически лишь в четырехгла­вой мышце; нерезкая слабость и гипотрофия при снижении или отсутствии коленного рефлекса.

Корешок L5 (диск Liv-Lv). Частая локализация. Происходит сдавление корешка L5 грыжей диска Liv-Lv обычно после продолжительного периода поясничных про­стрелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время студенистое ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко — и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от поясницы в яго­дицу, по наружному краю бедра, по передненаружной по­верхности голени до внутреннего края стопы и больших пальцев, часто до одного лишь I пальца; больной испытывает ощущение покалывания, зябкости. Сюда же могут отдавать боли из “грыжевой точки”, при вызывании феномена меж­позвоночного отверстия, при кашле и чиханьи. В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, выявляется гипалгезия. Определяются снижение силы разгибателя I пальца (мышцы, иннервируемой лишь корешком L5), ги­потония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.

Корешок S1 (диск Lv-Si). Частая локализация. Так как грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Период люмбаго и люмбалгий, если он предшествует корешковым болям, бывает коротким. Боль иррадиирует от ягодицы или от поясницы и ягодицы по наружнозаднему краю бедра, по наружному краю голени до наружного края стопы и по­следних пальцев, иногда лишь до V пальца. Нередко боль распространяется лишь до пятки, больше до наружного ее края. В этих же зонах лишь иногда больной испытывает ощущение покалывания и другие парестезии. Сюда же мо­жет отдавать боль из “грыжевой точки”, при вызывании феномена межпозвоночного отверстия (при кашле и чи­ханьи). В той же зоне, особенно в дистальных отделах дерматома, определяется гипалгезия. Определяются сниже­ние силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипо­трофия икроножной мышцы. У больного возникает затруд­нение при стоянии на носках, отмечается снижение или отсутствие ахиллова рефлекса.

При компрессии корешка S1 наблюдается сколиоз, чаще гетеролатеральный — наклон туловища в больную сторону (что уменьшает натяжение относительно короткого корешка над грыжей). При компрессии корешка L5 сколиоз чаще гомолатеральный (что увеличивает высоту соответствующе­го межпозвоночного отверстия). Направление сколиоза оп­ределяется также локализацией грыжи: при латеральных грыжах отмечается, как правило, гомолатеральный сколиоз, при медиальных — гетеролатеральный.

Условность топического значения направленности анталгического сколиоза демонстративна при так называемом альтернирующем сколиозе, когда в течение дня сколиоз несколько раз меняет свой “знак”.

Крайне неблагоприятным вариантом поясничного вертеброгенного компрессионного корешкового симптомокомплекса является сдавление конского хвоста. Оно возникает при срединных грыжах, оказывающих давление не в боковых отделах эпидуральной зоны, где в каждом сегменте проходит по одному корешковому нерву, а медиальнее, где в дуральном мешке компактно расположены корешки конского хво­ста. Боли обычно жестокие, распространяются на обе ноги, а выпадение чувствительности по типу “штанов наездника” захватывает аногенитальную зону. Как правило, возникают тазовые расстройства.

К клиническим проявлениям компрессии на нижнепо­ясничном уровне относятся и синдромы ишемии спинного мозга. При остром развитии процесса говорят о спинальных инсультах, при подостром и хроническом — о миелопатии за счет (давления корешковых артерий. Сдавление корешково-спинномозговой артерии L5 и S1 сводится к следую­щему. У больного, испытывающего боли в ноге и пояснице, появляется слабость в стопе. При этом нарушений чувст­вительности не возникает. Указанные расстройства, по-ви­димому, связаны с ишемией передних рогов спинного мозга и определяют как парализующий (парезирующий) ишиас. Могут поражаться и более обширные зоны спинного мозга — мозговой конус, эпиконус и грудные отделы спинного мозга, обусловливая развитие тяжелых параличей и чувствитель­ных расстройств в области ног и нижних отделов туловища, а также тазовые нарушения.

Течение радикуломиелоишемий обычно двухстадийное. Вначале вследствие раздражения грыжей диска рецепторов задней продольной связки возникают поясничные боли. При­ступ этих болей может повторяться и в последующем, а затем (в одном из обострений) инсультообразно развиваются парезили другие спинальные нарушения.

Поясничные рефлекторные синдромы.Раздражение рецепторов фиброзного кольца пораженного диска или задней продольной, межостистой и других связок, а также капсул суставов, как уже упоминалось, становится источником не только болей, но и рефлекторных реакций. Это в первую очередь тоническое напряжение поясничных мышц. Синдром вертеброгенных поясничных болей оп­ределяется как люмбаго при остром развитии заболе­вания и как люмбалгия при подостром или хроническом развитии.

Люмбаго.Люмбаго часто возникает в момент физического напряжения или при неловком движении, а иногда и без видимой при­чины. Внезапно или в течение нескольких минут или часов появляется резкая боль, часто простреливающая (“про­стрел”). Нередко боль жгучая, распирающая (“как будто кол воткнули в поясницу”). Больной застывает в неудобном положении, не может разогнуться, если приступ возник в момент поднятия тяжести. Попытки спуститься с кровати, повернуться, кашлянуть, чихнуть, согнуть ногу сопровож­даются резким усилением болей в пояснице или в крестце. Если больного попросить встать на ноги, выявляется резкая обездвиженность всей поясничной области, при этом отме­чается уплощение поясничного лордоза или кифоз, нередко со сколиозом. Поясничный отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при по­пытке пассивного смещения ноги в тазобедренном суставе, поэтому осторожно совершаемое сгибание ноги, разогнутой в коленном суставе, при люмбаго не всегда сопровождается болью в пояснице: пораженный диск хорошо защищен в иммобилизованном позвоночном сегменте.

Люмбалгия.Люмбалгия также может возникнуть в связи с неловким движением, длительным напряжением, охлаждением, но не остро, а в течение нескольких дней. Боли ноющие, усили­вающиеся при движениях, в положении больного стоя или сидя и особенно при переходе из одного положения в другое. Интенсивная пальпация обнаруживает болезненность ости­стых отростков или межостистых связок на уровне пора­женного позвоночного сегмента. При положении больного на животе с хорошо расслабленными поясничными мышцами сильная пальпация зоны фасеточного сустава (на расстоянии 2-2,5 см от межостистого промежутка) часто выявляет болезненность соответствующей суставной капсулы. Поясничный отдел может быть деформирован, как и при люм­баго, но в меньшей степени. Движения в данном отделе позвоночника возможны, что обеспечивает условия деталь­ной оценки состояния поясничной мускулатуры, особенно многораздельных мышц. Выключаясь и становясь мягкими при наклоне туловища назад, они резко напрягаются, удер­живая от падения туловище, наклоняющееся вперед. При таком наклоне в пределах 15-20° в норме отмечается резкое напряжение многораздельных мышц. Они визуально определяются как два паравертебральных вала толщиною с палец, а пальпаторно — как тяжи каменистой плотности. При дальнейшем наклоне туловища вперед (более 15-20°) поверхностные поясничные мышцы здорового человека вы­ключаются. При люмбалгии, как и при других вертеброгенных синдромах, выключение этого мышечного напряже­ния запаздывает с одной или с двух сторон.

Люмбоишиалгия.Люмбоншиалгия — болевые и рефлекторные проявления, обусловленные остеохондрозом, распространяющиеся с по­ясничной на ягодичную область и ногу. Источником болевых импульсов являются рецепторы фиброзного кольца, задней продольной связки, фасеточного сустава и других связок и мышечных образований. Иррадиация болевых ощущений происходит не по дерматомам, а по склеротомам. Боли ощущаются в ягодице, в задненаружных отделах ноги, не достигая пальцев! Как и при люмбалгии, они усиливаются при перемене тела, при ходьбе и продолжительном пребы­вании в положении сидя, при кашле, при чиханьи. При ощупывании упомянутых выше зон поясничного отдела и тканей ноги обнаруживаются болезненные участки. Они локализуются у таких костных выступов, как верхняя за­дняя подвздошная ость, внутренний край большого вертела, головка малоберцовой кости. Часто болезненны зоны трех­главой мышцы голени в подколенной ямке. Наряду с этим обнаруживаются болезненные узелки в самих мышцах. Эти узелки нередко вызывают и отраженную боль, выступая в качестве триггерных пунктов. Таким образом, складывается типичная картина миофасциальных болей.

Признак растяжения задних тканей ноги (симптом Ласега), как уже упоминалось, долго ошибочно связывали с растяжением нерва. Если поднять выпрямленную ногу боль­ного, лежащего на спине (или сидящего на стуле), то при определенном угле подъема появляется боль в пояснично-крестцовой области или в тканях задней поверхности ноги: в голени, подколенной ямке, в зоне ишиокруральных (мыш­цы, прикрепляющиеся к седалищному бугру и голени) или ягодичных мышц. При вызывании этого симптома нога и таз начинают действовать как одно целое и поясничный лордоз выпрямляется или превращается в кифоз. При этом сближаются передние отделы поясничных позвонков и в пораженном позвоночном сегменте травмируются ткани по­зади смещенного диска. Так объясняется тот вариант при­знака, когда больной указывает на появление боли в пояснично-крестцовой области. Однако фиксация ноги и таза как единого целого — отнюдь не пассивное замыкание сустава. При подъеме ноги растягиваются ишиокруральиые мышцы позади бедренной кости. Они перекидываются через тазобедренный и коленный суставы, поэтому оказываются “короткими”, когда требуетсяих растяжение до полного разгибания в коленном суставе и сгибания в тазобедренном. В это движение включается поясничный отдел позвоночни­ка — он сгибается и за счет тонической реакции его сги­бателя — подвздошно-поясничной мышцы. Одновременно напрягаются и ягодичные мышцы (таз поднимается), а так­же прямые мышцы живота.

По тем же механизмам появляется боль в подколенной ямке при форсированном давлении на колено- больного, лежащего на спине, при пассивном разгибании стопы.

Признак растяжения подвздошно-поясничной мышцы (симптом Вассермана, “обратный симптом Ласега”) оши­бочно связывали с растяжением бедренного нерва: появление боли ниже паховой области при пассивном поднимании ноги больного, лежащего на животе. Та же боль появляется и при пассивном сгибании ноги в коленном суставе (прием Мацкевича); при этом таз приподнимается.

Как ни информативны при люмбоишиалгии симптомы растяжения тканей и их болезненность, при установлении диагноза, особенно в экспортно трудных случаях, необхо­димо исключить аггравацию симптомов натяжения. Несрав­ненно более ценными для указанных целей являются мышечно-тонические симптомы, например, неисчезающее напряжение многораздельных мышц после наклона туло­вища вперед на 20° и более. Особенно важным является симптом гомолатерального напряжения многораздельной мышцы. В норме мышца эта при стоянии на одной ноге расслабляется на гомолатеральной и резко напрягается на гетеролатеральной стороне. При люмбоишиалгии расслаб­ления на гомолатеральной стороне не происходит — мышца всегда остается напряженной.

Рефлекторные проявления люмбоишиалгии простирают­ся не только на мышечные и фиброзные, но и на сосудистые ткани. Вазомоторные нарушения могут быть причиной субъ­ективных (ощущение зябкости, жара) и объективных сим­птомов (нарушение кровенаполнения, изменение окраски и температуры кожи ноги и др.).

Шейные синдромы.При клинической оценке следует учесть некоторые суще­ственные анатомические особенности шейного отдела по­звоночника сравнительно с поясничным.

Во-первых, Ci и Сп значительно отличаются от осталь­ных позвонков. Они соединяются без посредства диска, здесь преобладают вращательные движения. Существенное кли­ническое значение имеют аномалии краниовертебрального перехода. Например, при высоком стоянии зубца Сп (аксис, осевой позвонок) его верхушка вдается в большое затылоч­ное отверстие выше плоскости этого отверстия, из-за чего мозговой ствол здесь перегибается через зуб, растягивается. При неблагоприятных обстоятельствах (гипермобильность, ишемия) возможно возникновение стволовых, спинальиых, корешковых нарушений.

Во-вторых, поперечные отростки шейных позвонков име­ют поперечные отверстия, через которые проходит позво­ночная артерия. Передние и задние бугорки этих отростков хорошо определяются в боковой проекции и, следовательно, на снимке нетрудно определить ход позвоночной артерии.

В-третьих, смежные тела Сш и позвонков, расположен­ных ниже, не полностью отделены друг от друга диском. В заднебоковых отделах тела позвонков вытянуты вверх в форме полулуний — полулунныеили крючковидные отро­стки (processus uncinatus). Они соприкасаются с телами лежащих выше позвонков, образуя так называемые унковертебральные суставы. Сбоку к этим суставам примыкает позвоночная артерия, а спереди они ограничивают межпоз­воночные отверстия.

На рентгенограмме в прямой проекции при унковертебральном артрозе хорошо определяются структуры, могущие воздействовать на позвоночную артерию. На рентгенограмме в косой проекции можно увидеть, в какой мере унковертебральные разрастания, располагаясь впереди корешка, су­живают межпозвоночное отверстие. Оси межпозвоночных отверстий (каналов) на шейном уровне располагаются не фронтально, как на поясничном, а косо. Поэтому указанные отверстия на снимках в боковой проекции выявить нельзя. На снимке в боковой проекции хорошо определяются кон­фигурация всего шейного отдела; выпрямление лордоза или кифоз на пораженном уровне; изменение высоты диска и реактивные изменения в телах смежных позвонков; изме­нения суставных отростков при артрозе, подвывихи; сагит­тальный диаметр канала, который в норме должен быть не менее 14 мм. Таким образом, на обзорных рентгенограммах (прямой и боковой), а также на снимке в косых проекциях можно оценить состояние почти всех деталей позвоночника.

Синдромы корешковой компрессии.Поскольку часто раннему изнашиванию подвергаются ниж­нешейные диски, в соответствующих позвоночных сегментах развиваются сопутствующий спондилоартроз и, что особенно важно, унковертебральный артроз. Соответствующие кост­ные разрастания суживают межпозвоночное отверстие, по­этому на шейном уровне корешки чаще сдавливаются не за счет грыжи диска в эпидуральном пространстве, как это имеет место в поясничном отделе, а в самом межпозвоноч­ном отверстии. При движениях в шее унковертебральиые разрастания травмируют корешок и его оболочки, а разви­вающийся отек в них превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Возни­кает отек сдавленного корешка, в нем развиваются реак­тивные асептические воспалительные явления.

Клиническая картина поражения шейных корешков такова.

Корешок С3 (диск и межпозвоночное от­верстие Сп-Сш). Редкая локализация. Боль в соответ­ствующей половине шеи, ощущение припухлости языка [связь с подъязычным нервом через подъязычную пет­лю], гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С3.

Корешок С4 (диск и межпозвоночное отверстие Сш-Civ). Редкая локализация. Боль в об­ласти надплечья, ключицы, атрофия задних мышц шеи (трапециевидная, ременная, поднимающая лопатку, длин­нейшие мышцы головы и шеи). Снижение тонуса этих мышц и вследствие этого увеличение воздушной подушки в области верхушки легкого. При явлениях раздражения корешков С3-С4 повышение тонуса диафрагмы приводит к смещению печени вниз; возможна боль, имитирующая стенокардию. При явлениях выпадения происходит расслаб­ление диафрагмы.

Корешок С5 (диск и межпозвоночное отверстие Civ-Сv). Сравнительно нечастая локали­зация. Боль иррадиирует от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча; слабость и гипотрофия дельтовидной мышцы.

Наиболее часто встречается поражение корешков С6 и С7. Корешок С6 (диск и межпозвоночное отверстие Cv-Cvi). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки к надплечью, по наружной поверхности плеча, к лучевому краю предплечья и к I пальцу, парестезия в дистальных отделах данной зоны. Все эти субъективные явления усиливаются или провоцируются вызыванием фе­номена межпозвоночного отверстия или при произвольных движениях головы, отмечаются гипалгезия в дерматоме, соответствующем корешку С6, слабость и гипотрофия дву­главой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухо­жилия этой мышцы.

Корешок С7 (диск и межпозвоночное от­верстие Cvi-Cvп). Боль, распространяющаяся от шеи и лопатки по наружнозадней поверхности предплечья ко II и III пальцам, парестезии в дистальной части этой зоны, гипалгезия в зоне корешка С7, слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, снижение или отсутствие рефлекса с сухожилия этой мышцы.

Корешок C8 (диск и межпозвоночное от­верстие Cvп-Thi). Боль, распространяющаяся от шеи к локтевому краю предплечья и к V пальцу, парестезии в дистальных отделах этой зоны. Гипалгезия в зоне корешка С8, снижение или выпадение стилорадиального и супинаторного рефлексов.

Шейные рефлекторные синдромы (цервикобрахиалгии).Как и на поясничном уровне, основной вертебральный син­дром проявляется в форме прострелов — острых шейных болей, или церквикалгий, подострых или хронических шей­ных болей. Источником болевых импульсов являются ре­цепторы пораженных фиброзных тканей (фиброзное кольцо диска, задняя продольная связка, капсулы суставов и др.), а также тонически напряженных шейных мышц. Дискогенные сколиозы (кривошея) здесь не столь выражены, как на поясничном уровне. Боли носят ноющий, мозжащий харак­тер, нередко иррадиируют в затылок и надплечье. Они усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительном однообразном ее положении (в кино, перед экраном телевизора, после продолжительного сна, особенно на плотной и высокой подушке). При глубокой пальпации обнаруживается болезненность отдельных остистых отрост­ков. Еще чаще выявляются симптомы спондилопериартроза — болезненность капсул фасеточных суставов на больной стороне. Дляих ощупывания голову наклоняют в больную сторону, левой рукой фиксируют противоположный лобный бугор, а подушечками пальцев руки оказывают сильное давление на суставы больной стороны. Капсулы эти про­щупываются сквозь толщу расслабленных шейных мышц по задненаружиой зоне шеи на расстоянии 3-4см от остистых отростков. Весьма характерной особенностью ре­флекторных тонических реакций данного уровня является значительное вовлечение мышц, расположенных не только позади, но и впереди позвоночника. Среди них особое место занимают передняя лестничная мышца, а также мышца, прикрепляющаяся к верхнему медиальному углу лопатки и поднимающая ее при сокращении.

Грудные синдромы.В связи с тем что грудной отдел позвоночника (в отличие от поясничного и шейного) малоподвижен, в нем нет условий для значительной макро- и микротравматизации дисков. Грыжи грудных дисков с компрессией корешков и спинного мозга встречаются исключительно редко. Уместно напом­нить, что в отличие от кожи туловища, получающей ин­нервацию из грудных корешков, мышцы плечевого пояса, и в частности лопаток, иннервируются из шейного отдела и, как правило, острые и хронические боли в этой зоне — цервикального генеза. Вместе с тем отраженные спондилогенные боли в грудной клетке вполне реальны. Подобная модель имитации корешковых болей спондилогенными на­глядно просматривается в клинике болезни Бехтерева, где боли в грудном отделе — повседневная жалоба, а сдавление корешков — казуистика, вопреки бытующим представле­ниям. Боли в грудной клетке за счет дегенеративного по­ражения грудного отдела позвоночника обычно обусловлены поражением реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов и их капсул. На рентгенограммах выявляется при этом реберно-позвоночный или реберно-поперечный артроз.

При пальпации реберно-позвоночных суставов (на рас­стоянии 1/2 пальцев от остистых отростков) обнаруживается их резкая болезненность. У ряда больных можно прощупать болезненные узелки в грудных и брюшных мышцах. Спон­танные боли в этих зонах могут имитировать первичные висцеральные заболевания.

Лечение.На всех этапах — индивидуально подобранные анальгетики, баклофен; в затяжных случаях применяют амитриптилин и (или) транквилизаторы.

В связи с тем что речь идет о заболеваниях, обуслов­ленных дегенеративным поражением позвоночника, первой задачей является воздействие на пораженный двигательный сегмент и позвоночник в целом. Позвоночник в условиях его патологии при любых движениях травмирует как соб­ственные структуры, так и соседние нервные образования, поэтому важную роль в лечении играет разгрузка поражен­ного сегмента позвоночника — обеспечение покоя.

В остром периоде следует уложить больного на непро­гибающееся ложе; под мягкий матрац нужно положить щит. Передвигаться больной может или с посторонней помощью, или на костылях. Следует сидеть, упираясь ладонями вы­тянутых рук в сиденье. Любая перемена положения тела должна совершаться не автоматически (какмы привыкли), а осторожно после подготовки. Относительный покой по­звоночного сегмента создается “мышечным корсетом”. Его и следует сохранять, избегая в остром периоде процедур, расслабляющих поясничную мускулатуру, таких как мест­ное тепло, горячая ванна и др.

Некоторые клиницисты исключают и любые другие ор­топедические и физиотерапевтические воздействия. Больной лежит на щите в течение всех суток. Если через 2 нед боль исчезает, то больному разрешают ходить по отделению в корсете еще 2 нед. После этого в зависимости от результатов лечения или снимают корсет и больного выписывают, или назначают покой еще на 7-14 дней. Хороший эффект отмечают часто, но все же не более чем в 70% случаев.

Вторым (после пассивного покоя) лечебным фактором, являющимся одновременно средством профилактики обост­рения, является разгрузка за счет растяжения — тракции пораженного позвоночного сегмента. Действие тракции заключается не только в уменьшении механического влияния грыжи диска, но и в изменении импульсации, идущей от мышечных тканей позвоночного сегмента, а значит и в изменении рефлекторных отношений, так как афферентация из напряженных мышц позвоночника является началом (частью) патологического рефлекторного процесса.

Растяжение особенно показано на первых этапах забо­левания, в первую очередь тогда, когда имеются симптомы компрессии корешка грыжей диска. Если же растяжение оказывается неэффективным и корешковые симптомы уси­ливаются, можно думать о крупной и неподвижно вкли­ненной в канале грыже; в этом случае процедуру нужно прекратить.

Третьим (после пассивного покоя и тракции) фактором иммобилизации пораженного позвоночного сегмента явля­ется укрепление его “мышечного корсета” за счет физиче­ских упражнений. Так как при этом не следует нарушать принцип покоя позвоночного сегмента, последний во время процедуры не должен деформироваться. Поэтому упражне­ния на первых порах следует проводить в положении лежа. Достаточно при этом совершать активные движения в руках, в голеностопных и коленных суставах, чтобы поясничные мышцы включались в порядке содружественной (синкинетической) активности. К иммобилизующим мероприятиям относится и съемный корсет, которым пользуются неча­сто, — такая иммобилизация оказывается одновременно демобилизацией естественного “мышечного корсета”.

Если в первые недели заболевания при наличии кореш­ковой компрессии требуется неподвижность пораженного позвоночного сегмента, в дальнейшем, когда уменьшится отек корешка и последний приспособится к новым про­странственным условиям, резкое напряжение поясничных мышц уже не имеет защитного значения. Такое напряжение поддерживает нарушенную позу позвоночника, является причиной болей, не содержащих полезной сигнальной на­грузки. На этом этапе следует начать блокирующие и другие обезболивающие процедуры.

В связи с тем что одним из симптомов вертеброгенных заболеваний является компрессия нервных образований, второй задачей лечения служат воздействие на указанные образования, устранение застойных явлений в них, а в последующем — асептико-воспалительных изменений. Это достигается назначением противоотечных и десенсибилизи­рующих средств. Очень большие дозы витамина B12 (3000-5000 мкг на одну инъекцию) обладают анальгетическим эффектом. Обезболивающее действие оказывают в остром периоде диадинамические и синусоидальные модулирован­ные токи. Назначают электрофорез новокаина, электро- и фонофорез нестероидных и стероидных противовоспалитель­ных средств, УВЧ-терапию, микроволновое лечение. Мощ­ным и важнейшим средством являются массаж и лечебная физкультура. В санаторно-курортных условиях присоеди­няют радоновые, сульфидные, хлоридные натриевые или йодобромные ванны. Грязевые аппликации — важный ле­чебный фактор, который, однако, может вызвать обострение. Предотвратить его можно строгим учетом показаний (“хо­лодный период” заболевания) и сочетанием грязелечения с применением дегидратирующей терапии.

Четвертой задачей лечения является воздействие на воз­никшие в связи с заболеванием позвоночника патологиче­ские рефлекторные процессы — мышечно-тонические и миофасциальные.

Мышечно-тонические нарушения вне позвоночника редко несут защитную нагрузку. Напряжение мышц надплечья, ягодичной области, руки или ноги следует устранять инфильтрацией мышц новокаином — блокадами, что зача­стую вызывает положительный сдвиг уже при первой про­цедуре.

Общий массаж, щадящая лечебная гимнастика без резких наклонов туловища, а в положении лежа — с согнутыми в коленях ногами — все эти мероприятия являются и профилактикой обострений. Плавание и другие неутоми­тельные упражнения способствуют укреплению шейного мы­шечного “воротника” и поясничного “корсета”. Покой в остром периоде требуется в отношении пораженного сег­мента, зоны грыжи диска, но отнюдь не для мышц голени или предплечья. С каждым днем физические упражнения проводятся все интенсивнее, вначале в положении лежа, а затем и стоя. В условиях нередко длительного болевого синдрома широкое применение находят психотропные пре­параты и, в частности, амитриптилин; последний обладает и четким анальгетическим эффектом. Для лечения больных с вертеброневрологическими синдромами широко использу­ют мануальную терапию.

Мануальная терапия — отдельно оформившийся метод лечения, применяющийся главным образом при заболева­ниях опорно-двигательного аппарата. На первых порах она была направлена на устранение функциональных блокад позвоночных и других суставов, возникших в результате ущемления внутрисуставных хрящевых менискоидов. Затем мануальную терапию стали использовать для достижения мышечной релаксации, снятия мышечных контрактур как блокированных суставов, так и смежных с ними. Такие воздействия на позвоночник ведут к превращению распро­страненной миофиксации в локальную. Основные приемы мануальной терапии — релаксация, фиксация, мобилиза­ция, манипуляция. Релаксация спазмированной мускула­туры достигается различными видами массажа (классиче­ский, точечный, сегментарный, баночный и др.), а также методикой постизометрической релаксации (ПИР). ПИР сводится к расслаблению мышц после их волевого напря­жения без изменения расстояния между точками прикреп­ления мышцы (т.е. после изометрического напряжения).

В тех случаях, когда комплексное консервативное лече­ние не облегчает в течение 3-4 мес интенсивных болей, возникают показания к хирургическому лечению, если при КТ, МРТ или миелографии обнаруживают грыжу диска. Уникальность ситуации при неосложненных дискогенных болевых синдромах состоит в том, что вопрос о хирурги­ческом лечении в немалой степени зависит от больного (пациент сам должен “приползти” к нейрохирургу). Обна­ружение при нейровизуализации грыжи диска само по себе не является показанием к отмене адекватного консерватив­ного лечения; даже в условиях воздействия грыжи на дуральный мешок вполне реальна спонтанная и лечебная ремиссия болевого синдрома. Роль врача своевременно по­советовать обратиться к нейрохирургу. Абсолютным пока­занием к срочной операции является только острое развитие картины (давления конского хвоста с двигательными, чув­ствительными и сфинктерными нарушениями или острое или подострое сдавление спинного мозга. Хирургическое лечение является методом выбора при спондилогенной шей­ной миелопатии. Следует лишь иметь в виду, что много­летняя ишемизация, несмотря на декомпрессию, обуслов­ливает относительно умеренный эффект операций по сравнению, например, с удалением грыжи, что может при­вести к выраженному регрессу парезов. Серьезным противопоказанием к декомпрессии при миелопатии явля­ются старческий возраст и тяжелые сопутствующие забо­левания.

Экспертиза временной нетрудоспособности проводится с учетом необходимости постельного режима в первые дни любого обострения. При люмбаго иногда достаточно 6-10 дней, после чего, если нет субъективных и объективных остаточных явлений, больному можно закрыть больничный лист. Обострения и при этом синдроме, если они повторя­ются часто (несколько раз в год), являются сигналом для перевода пациента на другую работу (более легкую), если он занят тяжелым физическим трудом. В отношении лиц сидячих профессий частые обострения являются сигналом для активизации профилактических мероприятий и для уд­линения периода пребывания на больничном листе в период обострения. При наличии люмбоишиалгических синдромов пребывание на больничном листе, как правило, нельзя ог­раничивать 1-2 нед — ранняя (до 3 нед) выписка на работу часто влечет за собой учащение обострений.

Больные с тяжелым течением заболевания, со стойкими болевыми и другими проявлениями признаются временно нетрудоспособными сроком до 4 мес. Если после этого не определяется перспектива возвращения к труду в ближай­шее время, больной направляется во ВТЭК для решения вопроса о стойкой нетрудоспособности — инвалидности. Обычно после 1-2 лет инвалидность снимается — больному удается вернуться к прежнему труду или к работе в облег­ченных условиях.

Значительная динамичность и нередко отсроченное развер­тывание клинических проявлений черепно-мозговой травмы (ЧМТ) часто являются причиной ошибочной диагностики и лечебно-эвакуационной тактики при этом виде патологии. Хорошо известны высокая смертность среди пострадавших с тяжелой ЧМТ и высокая инвалидизация лиц, перенесших даже так называемую легкую ЧМТ. При этом долгосрочные прогнозы показывают тенденцию к нарастанию числа по­страдавших с ЧМТ и удельного веса отдельных форм ЧМТ.

Классификация[Коновалов А. Н. и др., 1986].. Выделяют 5 клинических форм ЧМТ:

б) ушиб мозга легкой степени;

в) ушиб мозга средней степени;

г) ушиб мозга тяжелой степени;

Сотрясение мозга характеризуется выключением сознания на время от нескольких секунд до нескольких минут. Ушиб мозга легкой степени характеризу­ется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких минут до часа. Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением со­знания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6ч. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Сдавление головного мозга характеризуется опасным для жизни нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых, очаговых и ство­ловых симптомов.

Тяжесть состояния пострадавшего определяется прежде всего нарушением функций ствола головного мозга и систем жизнеобеспечения организма (дыхание, кровообращение). Одним из ведущих признаков поражения ствола и выше­лежащих отделов мозга является нарушение сознания. Вы­деляют 7 градаций состояния сознания при ЧМТ: а) ясное сознание; б) умеренное оглушение; в) глубокое оглушение; г) сопор; д) умеренная кома; е) глубокая кома; ж) запре­дельная кома.

Ясное сознание характеризуется полной сохранно­стью сознания с адекватными реакциями на окружающее. Оглушение характеризуется нарушением восприятия при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной активности. Сопор характеризуется выключением сознания с сохранностью координированных защитных реакций и закрыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Кома характеризуется выключением сознания с полной утратой восприятия окру­жающего мира и самого себя.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9744 — | 7366 — или читать все.

источник