Меню Рубрики

Может ли быть остеохондроз при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз относится к патологическим состояниям, поражающим центральную нервную систему, особенно белую субстанция спинного мозга. О возможных причинах его развития мы и поговорим в данной статье.

Большинство пациентов не знают, когда у них начался патологический процесс, поскольку начальные стадии могут протекать без каких-либо клинических симптомов. Первыми признаками обычно стают болевые ощущения в области шеи, а также некоторые другие не столь важные симптомы, на которые в большинстве случаев не обращают внимания.

Есть большое количество причинных факторов, которые могут привести к данной патологии. В ходе всех этих заболеваний происходит увеличение количества соединительнотканных волокон в области шейного отдела позвоночника. Зачастую происходит это из-за того, что ухудшается местное кровообращение, спровоцированное атеросклерозом сосудов, питающих данную анатомическую область.

Также выделяют ряд причин, приходящих к склерозу, среди которых можно выделить:

  • перенесенные вирусные инфекции, возбудителями которых были герпес, грипп или парагрипп. Часто они заканчиваются фиброзированием пораженной ткани или органа;
  • наличие аллергических реакций в анамнезе, вследствие чего в крови циркулируют чужеродные агенты, а также собственные клетки, обеспечивающие иммунную защиту, которые приводят к склерозу тканей позвоночника;
  • длительное нахождение тела в условиях низких температур окружающей среды, вследствие чего могут проявляться вышеперечисленные вирусные или бактериальные патологии;
  • травматические повреждения, которым подвергались ткани в области шейного отдела позвоночника. Это касается переломов и вывихов, которые стали причиной развития дистрофических и дегенеративных изменений;
  • эндокринные заболевания, к примеру, метаболическое ожирение или сахарный диабет;
  • период беременности и родов, а также ранний послеродовый период, когда в организме женщины происходят кардинальные нарушения, иммунная защита ослабевает, а нагрузка на позвоночный столб, наоборот, увеличивается;
  • возраст после пятидесяти также относится к ряду причинных факторов развития данной патологии.

Если на начальных стадиях не было проведено своевременное лечение, то дегенеративный процесс в данном отделе позвоночника может стремительно прогрессировать и приводить к появлению головных болей, дискомфорта в области шеи, повышения артериального давления. боль в спине также является характерным симптомом данной патологии.

Спустя некоторое время может присоединяться нарушение координации двигательной активности, невозможность постоянно удерживать равновесие, вследствие чего походка больного человека становится шаткой. Наряду с артериальным очень часто повышается и внутриглазное давление, из-за чего может ухудшаться качество зрительной функции (появление миопии, глаукомы, гиперметропии).

Еще позже дополняет клиническую картину болезни неврологическая симптоматика. К ней можно отнести слабость в ногах, быстрое их замерзание. На поздних стадиях больному очень тяжело выполнять даже несложные физические упражнения. Руки при этом периодически сильно немеют, дрожат, появляется чувство ползания мурашек.

Также следует отметить появление слабости, апатии, раздражительности, больного постоянно сопровождает чувство тревоги и необъяснимого страха. Ухудшается уровень интеллекта, характеристики памяти и внимания.

Прежде, чем начать лечение, обязательно следует обратиться к квалифицированному врачу, который расспросит вас, осмотрит, назначит ряд лабораторных и инструментальных методов обследования. Обязательно проводится клинический анализ крови и мочи для выявления воспалительной реакции, протекающей в организме, исследуется ликвор, в котором может быть обнаружен иммуноглобулин G, а также повышение концентрации белка. Также практически во всех случаях выполняют МРТ мягких тканей позвоночника.

Живу я в подмосковье в г.Истра, поэтому выбраться в обычные дни в клинику сложно.Записалась заранее на праздничные дни 06.01.2016-08.01.2016.,т.к. знаю что только здесь меня, как всегда,вернут к работоспособности и возможности по 10 часов ежедневного сидения на работе и в автомобиле.Посещаю.

У меня во время беременности были очень сильные боли в спине, обратилась в данную клинику и после полного обследования оказалось что у меня радикулит, который начал проявляться, хорошо что он проявился совсем на маленьком сроке. Врачи мне назначили лечение, и весь оставшийся период беременности.

Вот уже много лет я привожу свою дочь в эту клинику.С первого посещения к нам отнеслись с пониманием и по сей день помогают всем,чем только можно Огромное спасибо нашему массажисту Руслану и конечно Михаилу Анатольевичу за помощь.

Выражаю огромную благодарность Александру Сергеевичу Бабий, за его профессионализм и отличное понимание своей работы. Был запущенный кифоз, за 8 сеансов Александр Сергеевич практически устранил этот недуг. Очень большое значение в лечении подобных болезней играет не только профессионализм врача.

источник

Рассеянный склероз шейного отдела позвоночника представляет собой патологию центральной нервной системы (ЦНС), при которой поражается белое вещество спинного мозга. Болезнь может не давать о себе знать. На ранних стадиях при рассеянном склерозе болит шея или появляются другие симптомы, которым обычно не придается никакого значения. Причины состояния бывают различные, например атеросклероз сосудов шейного отдела.

Склероз позвоночника не является заболеванием. Он является симптомом какой-либо болезни позвоночного столба и возникает в межпозвонковых соединениях. Наиболее часто этот симптом становится проявлением остеохондроза шейного отдела. Вследствие склероза происходит демиелинизация нервных волокон. Это повреждение миелиновой оболочки, которое приводит к нарушению проведения нервного импульса.

Склероз позвоночника шейного отдела может возникать в результате ряда причин. Все они вызывают разрастание соединительной ткани в шейном отделе позвоночника. Первопричиной всех процессов провоцирующих склероз позвоночника является нарушение кровообращения в виде его снижения. Чаще всего его провоцирует атеросклероз шейного отдела позвоночника, который в свою очередь провоцируется продолжительной гиподинамией и нерациональным питанием.

Узнайте, когда возникают боли в позвоночнике и о каких заболеваниях они говорят.

Предрасполагающими к заболеванию факторами могут быть:

  • Вирусная инфекция. Перенесённые заболевания, вызванные аденовирусом, вирусом герпеса, гриппа или парагриппа, парамиксовирусы способны вызвать фиброз;
  • наличие аллергии в анамнезе. Антиген-аллергены, находящиеся в организме могут воздействовать на различные органы, в том числе на ткани позвоночного столба, и приводить к их склерозированию;
  • переохлаждение может ослабить защитные силы организма, что способствует развитию заболевания, вызванного каким-либо инфекционным агентом из указанных выше;
  • травмы. Любые повреждения непосредственно шейного отдела: переломы, вывихи, переломовывихи, ушибы и прочие – приводят к дегенеративно-дистрофическим изменениям в нём;
  • патологии со стороны эндокринной системы. Такие заболевания, как сахарный диабет или ожирение, также могут послужить фактором, способствующим развитию патологии;
  • беременность и роды. Во время вынашивания ребёнка организм слабнет, из него «выжимают все соки» для развития плода. Это может послужить причиной фиброза тканей позвоночника;
  • возраст. В связи с тем, что к 55 годам в организме происходит гормональная перестройка и защитные его силы ослабевают, возникают различные заболевания.

При прогрессировании дегенеративно-дистрофических процессов на уровне шейного отдела первыми проявлениями могут быть головная боль и дискомфорт в области поражения, а также повышение АД при незначительных нагрузках.

Затем через некоторое время может отмечаться нарушенная координация движений, потеря равновесия, что проявляется шаткостью походки. Повышение АД может привести увеличению внутриглазного давления, что, в свою очередь, ведёт к снижению остроты зрения. Могут возникать такие заболевания зрительного аппарата, как миопия (близорукость), глаукома.

Внимание! Снижение зрения может привести к потере зрения на одном глазу (преходящая слепота).

В симптоматику патологии также входит неврологическая клиника, проявление которой наступает позже. Пациенты жалуются на слабость в конечностях, их похолодание. Они не в состоянии выполнять те физические нагрузки, что выполняли раньше. Также возникает онемение рук и ног (верхних конечностей чаще). Возможно их дрожание.

Склероз сопровождается постоянной слабостью, раздражительностью или апатией, беспричинным появлением чувства страха или тревоги, потерей массы тела, а также снижением интеллекта, нарушением запоминания, рассеянностью внимания.

Для подтверждения диагноза и выявления основного заболевания, спровоцировавшего данный процесс, проводится ряд обследований организма. В первую очередь проводиться опрос пациента и сбор анамнеза, также исследуется нарушение нервной проводимости. Затем проводятся инструментальные и лабораторные исследования.

Прочитайте, почему развивается остеопения позвоночника, какие у нее симптомы.

Как появляются опухоли позвоночника, их симптомы.

В чем отличия различных видов опухолей позвоночника, признаки патологии.

Методы, применяемые для выявления патологии:

  • Общий анализ крови (ОАК). Для определения степени воспалительного процесса в организме, а также аллергии (эозинофилы);
  • Исследование цереброспинальной жидкости на выявление белка и иммуноглобулинов G;
  • Магнитно-резонансная томография с внутривенным контрастированием проводится для выявления очагов демиелинизации.

Для улучшения состояния хрящевой ткани используют хондропротекторы (Хондролон, Атрепарон). Они затормаживают процессы её разрушения и способствуют её восстановлению.

Для снятия воспаления применяют нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): Диклофенак, Ибупрофен, Напроксен.

Анальгетики помогают сгладить болевой синдром, если их эффективность мала, то используют новокаиновые блокады совместно с глюкокортикоидами.

Обязательно следует придерживаться здорового питания, вести активный образ жизни, регулярно выполнять утреннюю гигиеническую гимнастику и лечебную физкультуру. При наличии атеросклероза шейного отдела необходимо употреблять только те продукты, которые содержат полезные жиры, участвующие в обменных процессах.

Подробнее о развитии рассеянного склероза и его лечении смотрите в видео:

При неправильном лечении или игнорировании заболевания могут возникать различного рода осложнения:

  • глаукома;
  • протузии (выпячивание межпозвоночного диска);
  • грыжи (выпячивание смещенного межпозвоночного диска).

Главное – помнить, что склероз шейного отдела позвоночника не заболевание, а лишь состояние, которое является проявлением болезни (в большинстве случаев – остеохондроза). Если правильно и своевременно взяться за его лечение, то процесс может остановиться и подвижность позвоночного столба восстановиться.

источник

Заболевания позвоночника весьма распространены среди населения разной возрастной категории. Они могут иметь разную этиологию, но в любом случае существенно снижают качество жизни человека, а иногда и вовсе могут привести к инвалидности или даже смерти. Одним из опасных заболеваний центральной нервной системы считается рассеянный склероз позвоночника, который имеет хроническое течение, выраженную симптоматику и не всегда благоприятный прогноз. Рассеянный склероз позвоночника: что это такое, каковы причины и симптомы болезни, какое лечение поможет облегчить самочувствие больного и какого прогноза можно ожидать от лечебной терапии? Попробуем разобраться!

Рассеянный склероз – демиелинизирующий процесс центральной и периферической нервной системы, который характеризуется разрушением нервных окончаний миелиновой оболочки, образованием соединительной ткани из склеротических бляшек. В норме нервные окончания покрыты защитной оболочкой — миелином, они позволяют обеспечивать передачу нервных импульсов. В неврологии данное заболевание часто называют «субхондральный склероз позвоночника», при котором происходит формирование уплотнений в мягких тканях и их замещение соединительной тканью.

При формировании склероза происходит воспаление защитной оболочки с последующим ее разрушением. Такие процессы ведут к нарушениям в работе ЦНС, что вызывает изменение координации движений, боль в позвоночном столбе, недержание мочи, тремор и другие характерные признаки.

Узнайте, что миозит мышц спины тоже может иметь аутоиммунные причины.

Как проявляется миозит грудных мышц, можно ли его вылечить.

Склероз позвоночника относиться к прогрессирующим аутоиммунным заболеваниям воспалительного происхождения. Опасность болезни заключается в том, что она имеет довольно многообразную клинику, которую легко спутать с другими неврологическими патологиями.

Рассеянный склероз позвоночника протекает в двух фазах – период обострения и ремиссии. В первом случае симптоматика более выраженная, а при ремиссии она отсутствует или проявляется незначительными нарушениями.

Несмотря на возможности современной неврологии, точная причина склероза позвоночника до конца не изучена, но все же есть некоторые предположения, по которым может проявляться болезнь:

  1. вирусные или бактериальные инфекции;
  2. наследственность;
  3. влияние токсических веществ и радиации;
  4. геоэкономическое место проживания;
  5. травмы позвоночника;
  6. частые стрессы, депрессии;
  7. аутоиммунные нарушения;
  8. погрешности в питании;
  9. длительный прием оральных контрацептивов.
Читайте также:  Обострение шейного остеохондроза в жару

В группе риска к развитию склероза позвоночника находятся курящие люди, а также те, кто заражен вирусом Эпштейна—Барра. При подозрении на рассеянный склероз установить причину можно не всегда.

Распознать болезнь на ранних стадиях развития довольно сложно, поскольку она может иметь скрытое течение или напоминать другие заболевания. Одни из первых признаков: нарушение чувствительности, появление онемения конечностей, покалывания. У больного повышается тонус мышц, уменьшается сила в руках и ногах, нарушается координация движений, присутствует тремор рук, пошатывание при ходьбе.

Характерным симптомом болезни является боль в позвоночнике, которая может иметь разную интенсивность, усиливаться при любых движениях, распространяться на другие участки тела. При данном заболевании часто диагностируются остеосклеротические очаги позвоночника (см. остеосклероз), которые вызывают появление уплотнений в мягких тканях. Помимо этого, по мере прогрессирования болезни присутствуют и другие выраженные симптомы, среди которых:

  • повышенная мышечная слабость, чувство хронической усталости;
  • тремор и дрожание рук;
  • тугоподвижность конечностей;
  • ощущение «ползанья мурашек» по телу;
  • двоение предметов в глазах (см. склероз шейного отдела);
  • снижение остроты зрения;
  • эпилептические припадки;
  • боль разной интенсивности в позвоночнике и теле;
  • ритмичные колебания глазных яблок;
  • снижение либидо;
  • эректильные проблемы у мужчин;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • провалы в памяти.

Знаете ли вы, что артроз позвоночника также сопровождается развитием тугоподвижности.

Какие первые симптомы артроза шейного отдела, какие методы лечения применяют.

Почему важно своевременно диагностировать унковертебральный артроз, как от этого зависит лечение.

Симптомы могут развиваться на протяжении многих лет, проявляться в меньшей или большей степени. Их тяжесть определяют по шкале EDSS. Минимальные показатели равны 0 баллов. Если по шкале 1–4.5 балла, это говорит о прогрессировании болезни, но возможности самообслуживания. Когда речь идет о 7 и больше баллах по шкале, это значит, у человека присутствует глубокая степень повреждения ЦНС, что ведет к необратимой инвалидизации.

При проявлении первых признаков болезни, врач невролог проводит осмотр пациента, изучает историю болезни, собирает анамнез. Для получения более точной картины болезни назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Магнитно-резонансная томография (МРТ).
  2. Метод вызванных потенциалов — измерение импульсов мозга как реакции на зрительные и слуховые раздражители.
  3. Люмбальная пункция.
  4. Анализы крови.
  5. Анализ на антитела.

При необходимости врач назначает и другие методы обследования, которые помогут поставить заключительный диагноз, определить степень повреждения позвоночника и нервной системы в целом.

Склероз поясничного отдела позвоночника относится к неизлечимым заболеваниям, поэтому для улучшения общего самочувствия и замедления прогрессирования болезни врачи назначают симптоматическое лечение. Терапия состоит из приема нескольких групп препаратов:

  1. Гормонотерапия (пульс-терапия) — включает применение больших доз лекарств короткими курсами.
  2. Препараты магния и калия.
  3. Иммуносупрессоры.
  4. β-интерфероны.
  5. Антидепрессанты.
  6. Миорелаксанты.
  7. Хондропротекторы.
  8. Витаминотерапия.
  9. Ноотропные препараты.
  10. Противоэпилептические лекарства.

Любой препарат для лечения склероза позвоночника назначается врачом индивидуально для каждого больного. Помимо медикаментозной терапии, больным рекомендуется санаторно-курортное лечение, различные физиопроцедуры, массаж, лечебное питание, физкультура и ЛФК. Питание при склерозе позвоночника должно быть полезным, витаминизированным, не содержать излишнее количество жиров.

Важно! Комплексный подход к лечению, соблюдение всех рекомендаций врача поможет продлить ремиссию.

Комплексное лечение позволит существенно улучшить качество жизни больных, замедлить прогрессирование болезни, продлить жизнь больному. Прогноз при данном заболевании зависит от периода, когда была диагностирована болезнь, возраста больного, степени повреждения позвоночника и ЦНС в целом. При правильно подобранной терапии, вероятность выхода на инвалидность можно свести к минимуму, а продолжительность жизни увеличить до 40 лет. При частых обострениях болезни, масштабном поражении ЦНС, срок жизни не превышает 5–15 лет, а при обычном течении – инвалидизация, как и смерть, может наступить впервые 20 лет с момента начала болезни.

Рассеянный склероз позвоночника – опасное и неизлечимое заболевание, которое не только снижает работоспособность, но и приводит к инвалидности и даже смерти. Снизить риск его развития поможет периодическое медицинское обследование, проходить которое должен каждый человек не реже чем 1 раз в год.

Дополнительно о рассеянном склерозе смотрите в видео:

источник

Консультация

История такая, в 2014 году обратился к неврологу с головной болью. Прописали на шею повязку)В итоге решил сам сделать МРТ, на МРТ были несколько интенсивных очагов, написали в заключении сосудистого характера, но необходимо дифференцировать с димелизирующим заболеванием в силу молодого возраста, мне 31 год. В итоге я успешно забыл про это, но в 2016 снова пришёл с головной болью к неврологу, на МРТ такая же картина, пошёл к другому неврологу к кандидату неврологу, тот направил к мануальному терапевту, тк у меня шейный остеохондроз, да и вообще искривление позвоночника. В заключении написал, тк пациент находится в зоне риска развития рассеянного склероза повторить МРТ через три месяца, прописал глицин на ночь по три таблетки. Через три месяца повторное МРТ такая же картина. Последний невролог- уже профессор, посмеялся надо мной, что я сильно переживаю и замарачиваюсь, сказал что никакого рассеянного склероза у меня нет, прописал успокоительные стрезам, да ещё сделали тест на зрительные потенциалы, там все в норме, но на граничных значениях, врач сказал, что всё хорошо.

В общем Итог такой: все это время я сильно переживал, начитался всякой ерунды в интернете, начал примерять на себя все симптомы, так же с середины марта по май я постился, потом сам себе прописал диету, тоже начитался в интернете, не ем хлеб, свинину и говядину, стараюсь не есть сладкое и молоко не пить. В результате всего этого, мне кажется сильно нарушил обменные процессы в организме. Так же у меня стрессовая работа, я работаю в продажах руководителем, маленький ребёнок, сплю плохо.

Что беспокоит сейчас: слабость, особенно по утрам, к вечеру мне кажется чувствую себя лучше, головокружение, немножко тянет в лево при ходьбе, чёрные мушки перед одним глазом, особенно утром, но в течение дня не проходят, потягивают мышцы ног то бёдра то икра без нагрузок, в течение дня, последний месяц жидкий стул, только по утрам, да и в принципе в туалет хожу один раз утром, сон беспокойный, так же сейчас есть геморрой.

Рост у меня 175, вес 64, последний месяц похудел, вешу 62, так же постоянная тревога, с детства очень слабый вестибулярный аппарат, может укачать даже в машине, когда пассажиром еду. Раз в неделю играю в футбол, занимаюсь со своим весом турник, брусья, плавание. Честно говоря не знаю, что из моих симптомов реально, а что психосоматика. Может подскажите мне что- то и как- то сможете помочь, хотя написал много всего)Был у офтальмолога по причине мушек глаза, врач сказал неврита нет, есть отклонение от нормы. Нормально ли это?

источник

Здравствуйте! Мне 33 года, вес 55 кг, рост 164 см. Начну с предисловия, возможно это важно. Летом 2011 года пережила стресс, после чего начались проблемы с ЖКТ, таблетки не помогали, натура я мнительная поэтому решила что у меня рак. Нервничала сильно. После колоноскопии, где ничего страшного не нашли, страшный диагноз был опровергнут и все наладилось. Через 2 месяца переболела гриппом, душевные переживания, физические и эмоциональные нагрузки в связи со сменой квартиры. Начались черные мушки перед глазами, сильная слабость, шаткость походки, онемение виска и щеки, иногда руки. Обратилась к врачу неврологу, назначили физиопроцедуры, никотиновую кислоту и мильгамму. Онемение исчезли, но шаткость и мушки перед глазами продолжались. Стала нервничать по поводу рассеянного склероза или опухоли. В результате сделала МРТ головы и шейного отдела: МРТ головного мозга
Заключение:
Нижняя ретроцеребелярная арахноидальная киста справа размером 16х9х9 мм. Открытая наружная гидроцефалия заместительного характера. Субатрофия полушарий мозга. МР признаки дисциркуляторной энцефалопатии.
МРТ шейного отдела позвоночника
Заключение:
Искривление шейного отдела вправо. Полисегментарный остеохондроз. Гемангиома С5 размером 6х6мм. Цервикоспондилоартроз. Спинной мозг не изменен.
Ультрозвуковая доплерография внечерепных отделов брахиоцефальных артерий со спектральным анализом в постоянном волновом режиме.
Заключение:
1.Скоростные показатели кровотока по средним, передним, задним мозговым артериям не снижены, симметричные.
2. Скоростные показатели кровотока по основной и позвоночной артериям на интракраниальном уровне не снижены.
3. Индексы, характеризующие периферическое сосудистое сопротивление в бассейне передних и левой средней мозговой артерии умеренно снижены.
Жалобы на момент обследования:
Мушки перед глазами, шаткость походки, онемение конечностей и части лица, чувство давления на глаза, на виски, тошнота, общая слабость и слабость в ногах, сложно фокусировать зрение за резко движущим предметом, сонливость.
Лечение:
массаж, воротник Шанца 4 часа в день, циркулярный душ, солодковые ванны. Вазобрал по 1 таб. 2 раза в день. Адаптол по 1т. 3 раза в день.

Лечение особо не помогло, только немного уменьшились мушки. После поездки на море, ушла шаткость, онемение конечностей.

На данный момент беспокоит: чувство онемения правой стороны тела (возникла после нервного разговора), мушки перед глазами, тяжесть в руках и ногах, иногда тошнота. Чувство тревоги постоянное, множественные фобии.
Ни один врач вразумительного диагноза не поставил: ВСД, хондроз, нарушение кровотока, невроз, рассеянный склероз?
Прочла, что невролог должен был проверить брюшные рефлексы, но никто не проверял, могу сказать что они отсутствуют полностью (проверила как могла сама ) Пожалуйста, подскажите что делать дальше? Хочется узнать уже свой диагноз, если это РС то начать борьбу с ним, или все это от ОСХ шейного отдела? Очень рассчитываю на ваш ответ!

источник

от 12 до 32% больных рассеянным склерозом назвали боль самым серьезным симптомом болезни.

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ

Дистрофические процессы позвоночника у больных рассеянным склерозом развиваются так же, как и в популяции в целом. В условиях спастического пареза и атаксии ( 1 ) возрастает нагрузка на паравертебральные мышцы, ( 2 ) могут ускоряться дистрофические процессы в межпозвонковых дисках и дугоотростчатых суставах.

Зачастую люмбалгия и ишиалгия при рассеянном склерозе клинически не отличимы от таких же болевых синдромах при дорсопатии на фоне остеохондроза позвоночника. Как результат прогрессировании дистрофического процесса в дисках может развиваться сдавление спинного мозга измененными межпозвонковыми дисками. такую причину болевого синдрома на уровне шейного отдела описал K. Bashir (2000) у 14 пациентов с рассеянным склерозом. Клинически это проявлялось прогрессирующей миелопатией, цервикалгией, корешковыми синдромами на шейном уровне.

P. Korovessis (1996) сообщает о больном, которого до установления диагноза «рассеянный склероз» трижды оперировали по поводу грыж межпозвонковых дисков на уровне шейного, грудного и поясничного отделов.

C. Poser обнаружил при магнитно-резонансной томографии (МРТ) характерные для рассеянного склероза цервикальные очаги на уровне компрессии спинного мозга измененными межпозвонковыми дисками. Подобные результаты зарегистрированы и D. Thomas с соавт. (1993). Это подтверждает гипотезу R. Brain, M. Wilkinson (1957) и D. Oppenheimer (1978) о связи шейного остеохондроза и очагов на уровне шейного отдела спинного мозга. Однако в литературе по МРТ подобные изменения описываются как «очаги миеломаляции», возникающие на уровне межпозвонковой грыжи.

По данным Н.Н. Спирина, Е.Г. Безниско, Н.А. Мариничева в обследованной группе рентгенограммы позвоночника выполнены у 25 больных рассеянным склерозом (36 исследований), МРТ позвоночника и спинного мозга у 28 больных (42 исследования: 21 – шейного отдела, 15 – грудного, 6 – поясничного). МРТ спинного мозга и позвоночника выполнялась в Клинической больнице №8 на томографе Hitachi-5000 9магнитное поле 0,23 T) (зав. отделением И.В. Костырев, врач А.В. Туркин), а также в Дорожной клинической больнице станции Ярославль (врач Е.И. Шумаков) на томографе «Образ-2» (магнитное поле 0,14 Т) с использованием импульсных последовательностей MY (МРТ-миелография), SE, GE, FLAIR с получением Т1-, Т2- и ПП-взвешенных изображений в сагиттальной и аксиальной плоскостях.

Читайте также:  Остеохондроз лучшие мази и гели

Те или иные патологические изменения дисков и смежных с ними тел позвонков (сужение межпозвонковой щели, грыжи Шморля, обызвествление диска, субхондральный склероз, остеофиты) выявлены у 93% больных. Это высокий процент обнаружения дистрофических изменений, учитывая, что средний возраст пациентов относительно невелик (34,7 +/- 11,0 года), а 50% в группе составляют лица моложе 35 лет.

Следовательно, у пациентов с рассеянным склерозом действуют повреждающие факторы, приводящие к ускорению дистрофических процессов. Имеется взаимосвязь рентгенологических изменений, оцененных в баллах, и некоторых иммунологических показателей (уровня активированных Т-лимфоцитов с маркером HLA-DR, r = 0,77; p НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ СОЧЛЕНЕНИЙ

Функциональные блокады межпозвонковых сочленений выявили у больных рассеянным склерозом сотрудники курса мануальной терапии кафедры неврологии и нейрохирургии РГМУ. В 25% случаев блокады обнаружены в шейном отделе, в 50% — в грудном, в 63% — в поясничном отделе. У 94% обнаружены одно- и двусторонние функциональные блокады крестцово-подвздошного сочленения. Подобные блокады имели место незавсимо от повышения или понижения мышечного тонуса в конечностях пирамидного или мозжечкового характера.

У пациентов (по данным исследования, проведенного Н.Н. Спириным, Е.Г. Безниско, Н.А. Мариничевым) также выявлялись клинические признаки патологии межпозвонковых сочленений: хруст в позвоночнике при движении (58,3%). Причем 34,2% из них описывали исчезновение дискомфорта или болей в спине после определенного движения, сопровождавшегося хрустом, что можно расценить, как самостоятельное снятие функционального блока позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Блокирование крестцово-подвздошных сочленений выявлено у 66,7% больных рассеянным склерозом, 64,7% больных остеохондрозом и у 22,2% в контрольной группе (p НАРУШЕНИЕ СТАТИКИ ПОЗВОНОЧНОГО СТОЛБА

Напряжение крупных мышц (квадратной мышцы поясницы, трапециевидной и грушевидной) из-за неподвижного положения, особенно при пользовании инвалидным креслом, способствует развитию миофасциального болевого синдрома, создает условия для неравномерной нагрузки на позвоночник и нарушает его биомеханику.

Учитывая высокую частоту вертебральной патологии в популяции, в исследовании, проведенном Н.Н. Спириным, Е.Г. Безниско, Н.А. Мариничевым, клинические проявления у больных рассеянным склерозом сравнивались с данными обследования контрольной группы (18 здоровых лиц, не имевших болей или дискомфорта в области спины, шеи и в суставах конечностей на момент осмотра и в анамнезе).

Нарушение статики позвоночного столба у больных рассеянным склерозом встречалось достоверно чаще, чем в контрольной группе. Они заключались в наличии сколиоза (81,7%), сколиотической осанки (15,0%), изменении физиологических изгибов позвоночника в сагиттальной плоскости. Чаще встречался S-образный комбинированный сколиоз (2 дуги, 2 вершины: Th VII-IX и L I-III , в 75,0%). Изменения положения таза обнаружено у всех обследованных больных с рассеянным склерозом («скрученный» таз у 65,0%, «косой» — у 35,0%).

Предпосылками для развития сколиоза при рассеянном склерозе могут быть координаторные и проприоцептивные нарушения (подобные расстройства легкой степени выявлены у пациентов со сколиозами при специальных инструментальных исследованиях). Кроме того, на статику позвоночника влияет изменение положения таза, формирующееся из-за нарушения работы мышц, прикрепляющихся к тазовым костям.

Мышечно-тонический синдром также оказался достоверно больше выражен у больных рассеянным склерозом, чем у здоровых лиц, значимых различий с группой больных с остеохондрозом не выявлено. Особенностью при рассеянном склерозе является более «равномерное» распределение мышечно-тонических нарушений по отделам позвоночника, а также умеренная выраженность этих нарушений, в то время как при остеохондрозе преимущественно вовлекается один отдел с развитием выраженного мышечно-тонического синдрома.

Определенный вклад в формирование сколиоза могут вносить аномалии строения: у пациентов (по данным исследования, проведенного Н.Н. Спириным, Е.Г. Безниско, Н.А. Мариничевым) выявлены люмбализация S1-позвонка (1 случай, 1,6%), spina bifida S1 (2 случая, 3,3%), аномалии тропизма суставных отростков поясничного отдела (1 случай), гемангиома тела позвонка (1 случай, ThIX-позвонок). Частота выявления аномалий не превышает среднюю частоту в популяции.

Остеопороз при рассеянном склерозе встречается часто, так как нарушается двигательная активность, пациенты проходят длительное лечение глюкокортикоидами, отмечается низкий уровень витамина D в крови, среди пациентов преобладают женщины.

Боли, обусловленные остеопорозом, локальные и в значительной степени провоцируются переменой положении тела. По данным F. Cosman с соавт. (1998), спонтанные переломы случаются у 22% больных рассеянным склерозом (у здоровых людей – в 2%). За 2 года наблюдения потеря костной массы тел позвонков у больных рассеянным склерозом составила 1,6 – 3,5%, при отсутствии таковой в группе контроля. Костная масса тел позвонков у женщин с рассеянным склерозом была на 10% ниже возрастной нормы. Подобные нарушения увеличивают риск переломов от 2 до 6 раз.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Воспаление и демиелинизация зрительных нервов и хиазмы часто наблюдаются при рассеянного склероза. Примерно у 20% больных симптомы неврита зрительного нерва бывают первым проявлением заболевания, а в 70% случаев они возникают на том или ином этапе заболевания рассеянного склероза. У значительного числа больных с невритом зрительного нерва в последующем развивается рассеянный склероз. В проспективном исследовании было отмечено, что у 74% женщин и 34% мужчин в последующие 15 лет после первого эпизода неврита зрительного нерва развивается клиническая картина рассеянного склероза. В других исследованиях доля больных, у которых в последующем развился рассеянный склероз, составила 20- 30%, но за более короткий промежуток времени. В этих исследованиях риск развития рассеянного склероза после неврита зрительного нерва у женщин также оказался выше, чем у мужчин.

Неврит зрительного нерва часто проявляется острым снижением зрения, развивающимся на протяжении нескольких дней (до 1 недели). Нередко отмечается легкий дискомфорт или боли при движениях пораженного глаза или в периорбитальной области, которые предшествуют или сопровождают нарушение зрения. Чаще отмечается вовлечение лишь одного нерва, но возможно одновременное или последовательное поражение двух нервов. Утрата зрения обычно характеризуется снижением остроты зрения, нарушением цветовосприятия, иногда в комбинации с ограничением поля зрения или расширением центральной скотомы. При остром неврите зрительного нерва прямая офтальмоскопия может выявлять в пораженном глазу побледнение или отек диска нерва, в зависимости от близости пораженного сегмента к головке нерва. Другие изменения могут быть выявлены при расширенном непрямом офтальмоскопическом исследовании. К их числу относятся: побледнение вокруг периферических ретинальных венул (перивенозные муфты), локальное просачивание жидкости на флуоресцирующих ангиограммах, наличие клеток в стекловидном теле. Эти изменения возникают, несмотря на то, что в сетчатке отсутствуют миелинизированные волокна, — это свидетельствует о том, что изменение сосудистой проницаемости могут возникать при рассеянном склерозе первично, а не являются осложнением демиелинизации.

Исследование зрительных вызванных потенциалов — высокочувствительный метод диагностики неврита зрительного нерва в острой стадии, который позволяет также верифицировать перенесенные раннее эпизоды, завершившиеся полным восстановлением зрения и не оставившие после себя атрофии нерва. Ценность зрительных вызванных потенциалов в диагностике рассеянного склероза заключается в выявлении субклинического поражения зрительных путей, что позволяет констатировать многоочаговый характер поражения центральной нервной системы, что особенно важно в дифференциальной диагностике с заболеваниями спинного мозга, а также в случаях возможного или вероятного рассеянного склероза.

Полезный симптом рассеянного склероза, связанный с субклиническим поражением зрительного нерва — феномен Утгоффа. Хотя он проявляется многообразно, чаще всего он связан с демиелинизирующим поражением именно зрительных путей. Феномен Утгоффа характеризуется нарушением зрения на один или оба глаза в связи с подъемом температуры, например, при лихорадке, физической нагрузке, жаркой погоде и т.д. Он может проявляться и в других ситуациях, например, при воздействии яркого света, эмоционального стресса или при утомлении. Если провоцирующий фактор устраняется, зрение возвращается к норме.

Признаком острого, хронического или субклинического неврита зрительного нерва может быть и феномен Маркуса Гунна — расширение обоих зрачков при перемещении источника света от здорового глаза к пораженному Наличие феномена свидетельствует об одностороннем повреждении афферентной части дуги зрачковых реакций, как прямой, так и содружественной. Его лучше выявлять в затемненной комнате при перенесении источника света от одного глаза к другому. При воздействии источника света на непораженный глаз произойдет сужение зрачка, как на стороне стимуляции (за счет прямой реакции), так и на контралатеральной стороне (за счет содружественной реакции). При поднесении источника света к пораженному глазу сужение зрачков сменится их расширением из-за поражения афферентного звена дуги как прямой, так и содружественной реакции. Как и изменения зрительных вызванных потенциалов, феномен Маркуса Гунна может стойко сохраняться после эпизода неврита зрительного нерва даже при полном восстановлении зрения или может выявляться при субклиническом поражении зрительного нерва.

Неврит зрительного нерва может иметь не только идиопатический характер или быть связанным с демиелинизирующим заболеванием, — его причиной могут быть инфекции (сифилис, лаймская болезнь, туберкулез, синуситы, различные вирусные инфекции, некоторые из которых связаны со СПИДом) или другие системные воспалительные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета, системная красная волчанка). Тяжелая двусторонняя утрата зрения вследствие одновременного или последовательного поражения зрительного нерва возникает при наследственной невропатии зрительных нервов Лебера — митохондриальном заболевании, преимущественно поражающем мужчин. Интересно, что мутация митохондриальной ДНК, свойственная болезни Лебера, обнаружена у небольшой группы больных с типичными клиническими проявлениями рассеянного склероза и тяжелой утратой зрения, однако она не предрасполагает к развитию рассеянного склероза.

После первоначального эпизода неврита зрительного нерва прогноз восстановления в целом благоприятный. Восстановление обычно происходит в течение 4-6 недель. В относительно легких случаях — полное восстановление зрения в течение 6 месяцев отмечается у 70% больных. На этот результат, по-видимому, не влияет лечение кортикотропином или глюкокортикоидами. Однако на вероятность восстановления зрения при его умеренном или тяжелом нарушении кортикостероидная терапия оказывает существенное влияние. Эффективность этого метода лечения может зависеть от его своевременности — ранняя терапия более эффективна, чем отсроченная.

Поражение спинного мозга часто наблюдается при рассеянном склерозе и может принимать форму острого или медленно прогрессирующего заболевания. Поражением спинного мозга могут объяснить такие симптомы, как снижение чувствительности, парестезии, параличи, особенно если они имеют двусторонний характер. Шаткость при ходьбе, нарушение мочеиспускания и функции кишечника, сексуальная дисфункция, боли также могут быть связаны с поражением спинного мозга. Сообщалось о случаях дистонии и миоклонии при поражении спинного мозга, однако они чаще возникают при поражениях ствола.

Дисфункция спинного мозга может развиваться остро (как при поперечном миелите), подостро или постепенно. Шейный отдел поражается в 2/3 случаев, реже страдает грудной отдел спинного мозга. Нарушение чувствительности вследствие неполного поперечного миелита возникает почти у половины больных в качестве первого симптома заболевания. Нарушения чувствительности обычно начинаются с дистального отдела конечностей, а затем распространяются в проксимальном направлении. Они достигают максимума на протяжении нескольких дней или 1-2 недель и регрессируют в течение примерно того же срока в обратной последовательности, чем появились. Ощущения покалывания и онемения распространяются от дистальных отделов нижних конечностей вверх на туловище или вовлекают руку и ногу на той же стороне тела. Нарушение чувствительности редко бывает полным и обычно проявляется умеренными объективными изменениями при осмотре. Парестезии наблюдаются почти во всех случаях. У части больных отмечаются жалобы на непроизвольные позывы на мочеиспускания или затрудненную инициацию мочеиспускания, глубокие рефлексы могут быть оживленными, нормальными или, реже, сниженными. Симптом Бабинского может присутствовать или отсутствовать. Утрата поверхностных брюшных рефлексов (не связанная со слабостью брюшной стенки, например, вследствие операций на брюшной полости) также свидетельствует в пользу поражения спинного мозга.

Читайте также:  Цель т схема лечения при остеохондрозе

Больные могут предъявлять жалобы на то, что при движениях головой у них возникают острые боли или парестезии, распространяющиеся от шеи вниз по спине в руки или ноги. Это так называемый симптом Лермитта, указывающий на поражение шейного отдела спинного мозга. Симптом обусловлен раздражением спинного мозга в результате его легкого растяжения при наклоне головы. Хотя симптом Лермитта может свидетельствовать в пользу рассеянного склероза, он не патогномоничен для него и может возникать при других заболеваниях, в том числе при травме спинного мозга, недостаточности витамина В12, лучевой миелопатии, герпес-зостерной инфекции или компрессии спинного мозга.

К другим проявленям рассеянного склероза относятся остро или постепенно развивающий спастический монопарез, парапарез или гемипарез, которые, как и нарушения чувствительности, редко поначалу бывают полными. Как правило, наблюдается сочетание двигательных нарушений с чувствительными, особенно нарушениями вибрационного и суставно-мышечного чувства. Пирамидные знаки чаще бывают двусторонними, даже если парез ограничивается лишь одной конечностью.

МРТ — метод выбора для исследования поражений спинного мозга. Она позволяет диагностировать интрамедуллярные процессы, сосудистые мальформации, аномалии развития, экстрамедуллярное сдавление спинного мозга. Очаги демиелинизации обычно хорошо визуализируются на сагиттальных изображениях, полученных в Т2-режиме или режиме протонной плотности, в виде отграниченных гиперинтенсивных зон, ориентированных параллельно длиннику спинного мозга. Подобная зона может захватывать один или несколько смежных сегментов спинного мозга, но иногда отмечается несколько очагов в различных сегментах. На аксиальных изображениях могут выявляться очаги в центральной зоне спинного мозга, вовлекающие как серое, так и белое вещество либо задние, передние или боковые канатики. На поперечных срезах спинного мозга очаги часто имеют неоднородную или мозаичую структуру. В острой фазе очаги могут контрастироваться гадолинием и вызывать легкий отек спинного мозга, что бывает поводом для ошибочной диагностики опухоли в случаях единичных очагов. Атрофия спинного мозга, вероятно, вследствие дегенерации аксонов в очагах демиелинизации, коррелируете общей выраженностью неврологического дефекта. Как и при неврите зрительного нерва или стволовых синдромах, риск прогрессирования с формированием развернутой клинической картины рассеянного склероза после изолированного поражения спинного мозга резко увеличивается при наличии очагов поражения в белом веществе головного мозга.

В тех случаях, когда поперечный миелит бывает не полным и, следовательно, не вызывает параплегию, вероятность развития рассеянного склероза выше, чем при полном поперечном поражении спинного мозга. Наличие олигоклональных антител в ликворе позволят дифференцировать дебют рассеянного склероза от постинфекционного миелита. Вирусный миелит сопровождается более высоким цитозом и уровнем белка в ликворе, чем демиелинизирующее заболевание. В тех случаях, когда рассеянный склероз избирательно вовлекает спинной мозг, заболевание значительно чаще имеет прогрессирующее, а не ремиттирующее течение. Диагностика рассеянного склероза бывает сложной в тех случаях, когда МРТ головного мозг не выявляет изменений либо обнаруживает неспецифические изменения белого вещества, напоминающие по характеру те, что нередко наблюдаются у пожилых лиц.

По сравнению с очагами иной локализации, очаги демиелинизации в структурах задней черепной ямки (стволе мозга или мозжечке) нередко вызывают тяжелый неврологический дефект, который часто не соответствует их собственным размерам или количеству. Поражение именно этой локализации вызывает классическую триаду Шарко: нистагм, интенционный тремор, скандированную речь. По данным патоморфологического исследования Ikuta и Zimmerman (1976), изменения в структурах задней черепной ямки не выявляются довольно часто: в 16% случаев они отсутствовали в среднем мозге, в 13% случаев — в мозжечке, в 12% случаев — в продолговатом мозге, в 7% случаев — в мосту. Для сравнения — в зрительных нервах, больших полушариях и спинном мозге изменения отсутствовали соответственно в 1, 3 и 1% случаев. Хотя поражение ствола мозга проявляется теми же симптомами, что и поражение других отделов мозга, (например, гемипарезоми, парапарезом или нарушением чувствительности), однако возможны более характерные симптомы рассеянного склероза, связанные с нарушением специфических функций ствола — в том числе нарушения содружественных движений глаз, артикуляции, глотания, дыхания. Очаги в подкорковых отделах мозжечка и мозжечковых трактах могу вызывать атаксию конечностей и туловища, нистагм, головокружение, скандированную речь. Некоторые больных, имеющие сохранную мышечную силу, бывают глубоко инвалидизированы из-за тяжелой атаксии туловища и конечностей.

Хотя для рассеянного склероза не характерны какие-либо патогномоничные глазодвигательные нарушения, некоторые из них часто наблюдаются при этом заболевании. Наиболее характерный признак — нарушение содружественности движений глазных яблок при боковых отведениях за счет межъядерной офтальмоплегии. Этот синдром может быть односторонним или двусторонним, полным или неполным. Он возникает вследствие поражения медиального продольного пучка (МПП) — тракта, соединяющего ядро третьего черепного нерва (контролирующее приведение ипсилатерального глаза) с ядром шестого черепного нерва на противоположной стороне (контролирующим отведение ипсилатерального глаза). При взгляде в контралатеральную очагу поражения сторону больной не может привести глаз на стороне очага, либо медленно доводит его до среднего положения, тогда как контралатеральный глаз отводится полностью, но при этом за счет гиперметрии в нем может возникать грубый горизонтальный монокулярный нистагм. Изолированные глазодвигательные нарушения наблюдаются редко и чаше всего связаны с поражением третьего или шестого черепных нервов.

Многие очаги, визуализирующиеся в подкорковом белом веществе, локализуются в «немых» зонах мозга и, соответственно, являются асимптомными. Тем не менее, очаги в больших полушариях изредка вызывают, как и при инсульте, гемипарез, гемигипестезию, корковую слепоту или афазию. Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе связаны не только с общим объемом поражения, но и с локальным поражением мозолистого тела. Когнитивный дефект при рассеянном склерозе обычно характеризуется ослаблением кратковременной памяти, нарушением абстрактного и концептуального мышления, снижением речевой активности, зрительно-пространственными расстройствами. Экстрапирамидные синдромы наблюдаются редко, но могут быть вызваны очагами, локализованными в подкорковом сером веществе, например, базальных ганглиях (хвостатом ядре или субталамическом ядре).

Невралгия тройничного нерва может возникать в дебюте заболевания или по ходу его течения. В больших клинических сериях она отмечена у 2% больных. В некоторых случаях отмечается легкий парез мимической мускулатуры, напоминающий невропатию лицевого нерва. Редкий симптом, который при возможен при рассеянном склерозе и некоторых других заболеваниях, — лицевая миокимия. Она характеризуется волнообразными фасцикуляторными подергиваниями мимических мышц. Вовлечение дыхательных центров ствола, приводящее к дыхательной недостаточности, обычно возникает на поздней стадии заболевания, но возможно и в острой фазе обострения.

Выделены несколько различных вариантов течения, в соответствие с которыми заболевание классифицируют на отдельные формы. Различные формы образуют своего рода клинический спектр, который, с одной стороны, представлен повторяющимися обострениями с полными или почти полными ремиссиями, а с другой — неуклонным неремиттирующим прогрессированием неврологических нарушений. Эти две формы обозначаются соответственно как ремиттирующая (рецидивирующе-ремитгирующая) и первично прогрессирующая. Последнюю следует отличать от вторично прогрессирующей формы, которая развивается у больных с ремиттирующим течением, а также от прогредиентно-рецидивирующей формы, для которой с самого начала характерно неуклонное прогрессирование с нечастыми обострениями. Термин «доброкачественный рассеянный склероз» исключен из новой классификации.

На характер течения рассеянного склероза влияет возраст начала заболевания и характер его начальных проявлений. Ремитгирующее течение рассеянного склероза чаще отмечается у женщин, при начале заболевания в более раннем возрасте с нарушения чувствительности или неврита зрительного нерва. Прогрессирующее течение рассеянного склероза чаще отмечается у мужчин, при позднем начале заболевания (на 5-6-м десятилетиях жизни) с постепенно развивающихся параличей.

Выделяют несколько вариантов рассеянного склероза, различающихся клиническими и патоморфологическими изменениями. Диффузный миелинокластический склероз Шильдера характеризуется наличием обширных двусторонних симметричных зон демиелинизации в семиовальном центре (области белого вещества, расположенной над боковыми желудочками), сопровождающихся более мелкими изолированными очагами или без них. Подобные случаи чаще отмечаются у детей. Клинически заболевание проявляется деменцией и другими психическими расстройствами, наличием обострений и ремиссий, повышением внутричерепного давления, имитирующим клинику опухоли мозга (псевдотуморозное течение). Гистологически выявляются четко отграниченные зоны демиелинизации с фибриллярным глиозом, гигантскими многоядерными или отечными астроцитами, периваскулярной инфильтрацией и повреждением аксонов.

Болезнь Марбурга — острая молниеносная форма рассеянного склероза, характеризующаяся наличием массивного полушарного очага, вовлечением ствола мозга, плеоцитозом и олигоклональными антителами в церебро-спинальной жидкости. На ранней стадии выражен отек, отмечается также распространенная деструкция миелина и резкое уменьшение численности аксонов.

Концентрический склероз Бало — другой вариант молниеносного монофазного течения рассеянного склероза, при котором формируется очаг, состоящий из концентрически расположенных слоев демиелинизированной и миелинизированной ткани.

Два других варианта демиелизирующего заболевания — острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) и оптикомиелит (болезнь Девика) встречаются чаще и более подробно рассмотрены далее.

Экспериментальный аллергический энцефаломиелит. Хотя у других млекопитающих нет заболевания, аналогичного рассеянному склерозу человека, у них можно искусственно вызвать демиелинизирующее заболевание — экспериментальный аллергический энцефалит — ЭАЭ. Создание экспериментальной модели важно не только для понимания патогенеза иммунного процесса при рассеянноv склерозt, но также для поиска и оценки эффективности возможных лекарственных средств. Патоморфологические изменения при ЭАЭ аналогичны изменениям при PC и характеризуются перивенозной воспалительной инфильтрацией и вариабельной демиелинизацией. ЭАЭ индуцируется иммунизацией препаратами, содержащими антигены миелина, в том числе необработанным гомогенатом головного и спинного мозга, белками миелина или их фрагментами с добавлением или без добавления адъюванта и коклюшного токсина. Заболевание можно также пассивно перенести между сингенными линиями мышей с помощью Т-лимфоцитов, сенсибилизированных к антигенам миелина. В этом случае требуется дополнительное введение антител к миелину для развития более выраженной демиелинизации. В типичном случае ЭАЭ — монофазное заболевание с полным или почти полным восстановлением. Но у морских свинок и мормозеток можно вызвать рецидивирующий ЭАЭ. ЭАЭ изучен также у мышей с трансгенным Т-клеточным рецептором к специфической аминокислотной последовательности основного белка миелина. Хотя ЭАЭ не является абсолютным аналогом рассеянного склероза и как модель несовершенна, полученные при его изучении данные позволили лучше узнать биологию Т-клеточных рецепторов и ГКГ, аутоантигены и аутоантитела, предположительно задействованные при рассеянном склерозе, регуляцию иммунного ответа и генетику демиелинизации ЦНС.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

источник