Меню Рубрики

Как лечить остеохондроз при сахарном диабете

Повышение качества лечения больных с нейрососудистыми проявлениями как сочетанной патологии остеохондроза позвоночника и сахарного диабета

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при спондилоартрозе играют «противовоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые протеиназы), вызывающие дегидратацию коллагена и протеогликана хряща. В физиологических условиях происходит интенсивный обмен биожидкостей между суставной полостью и кровеносными, лимфатическими сосудами [26]. Наряду с физиологическими компонентами в суставную жидкость из внутренних сред организма проникают несвойственные для нее вещества, а также патологические субстанции в кристаллоидном и коллоидном состояниях. Протеины синовиальной жидкости идентичны протеинам плазмы крови. Протеины с высокой молекулярной массой, а также протеины, относящиеся к свертывающей системе крови, в нормальной синовии практически не определяются. Воспалительные процессы усиливают проницаемость синовиальных мембран в направлении кровь–сустав для воды, электролитов, протеинов и антител [27, 30].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

По нашим наблюдениям (n = 846) больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, которые локализуются в пальцах стоп, распространяясь на их подошвенную, затем тыльную поверхность, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток», в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).

Многие обследованные нами больные жаловались на боли в области поясницы, корешковую боль, диффузные боли в нижней половине тела, онемение, судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, различные парестезии (похолодание, жжение, чувство «ползания мурашек», распирание, чувство стягивания), слабость мышц рук и ног, потливость, зябкость стоп, ограничение подвижности позвоночника. Все нюансы болей мы считали необходимым учитывать, так как они давали информацию о локализации, остроте процесса, а главное — о варианте течения остеохондроза. Помимо вышеприведенных жалоб, больные указывали на наличие болей в суставах верхних и нижних конечностей, симптома «разминки»; больные с радикулоишемиями отмечали нарушение походки (табл.).

источник

Остеохондроз и сахарный диабет (СД) часто диагностируются одновременно. Диабет является эндокринологическим заболеванием, а остеохондроз поражает опорно-двигательный аппарат. Первый может поспособствовать возникновению второго посредством патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему. Микроангиопатии, наступающие при сахарном диабете, нарушают трофику позвонков, после чего наступает их разрушение.

Повышенный сахар негативно влияет на все органы и системы. Диабетическая патология приводит к поражениям нервных волокон, крупных и мелких сосудов. Межпозвонковые диски, получающие питательные вещества из сосудистого русла, начинают ощущать дефицит нужных молекул. Наложившиеся факторы, способствующие быстрому наступлению дегенеративных изменений в опорно-двигательном аппарате:

  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки;
  • врожденные дефекты развития позвоночника;
  • неврологические патологии;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • возрастные изменения;
  • генетические аномалии.

Причина наступления остеохондроза является комплексной. Но сахарный диабет пребывает в числе первых этиологических провокаторов недуга.

При сочетании остеохондроза и диабетической патологии возникает двойная нагрузка на организм. Повышенный сахар провоцирует постепенное ухудшение зрения и слуха. Отклонение ведет к сердечно-сосудистым патологиям, развитию диабетической стопы и других трофических поражений подкожной жировой клетчатки и кожных покровов. Разрушение позвонков и межпозвоночных дисков, наложившееся на общую картину заболевания, приводит к снижению качества жизни пациента. Дегенеративные явления в опорно-двигательном аппарате происходят более стремительно, чем без наличия фонового диабетического заболевания.

При сахарном диабете присутствуют такие клинические симптомы разрушения межпозвоночных дисков:

  • Болезненные ощущения по ходу позвоночника, которые локализуются в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделе. Боли иррадируют в другие части тела и ложно интерпретируются как исходящие от внутренних органов.
  • Аритмия. Нарушения сердечного ритма происходят при пережатии нервных корешков в грудном отделе позвоночника.
  • Дисфункции желудочно-кишечного тракта. Возникают на фоне компрессии нервов, отходящих от спинного мозга в районе поясничного отдела позвоночного столба.
  • Контрактуры мышц. Мышечная система плечевого пояса напряжена. Эта реакция является защитной.
  • Боли в плечевых суставах.
  • Головокружения и временная потеря сознания. Возникают вследствие недостаточного поступления в головной мозг кислорода.
  • Корешковые боли, которые бывают в виде прострелов. Часто их путают с невралгиями.
  • Головные боли.
  • Мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Такие симптомы возникают при дефиците кровоснабжения головного мозга.
  • Нарушение физиологических рефлексов.

С диагностической целью выполняется комплекс таких методов обследования:

Ангиопатия эндокринного происхождения может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии.

  • Офтальмоскопия. С помощью щелевой лампы изучают глазное дно. На нем пытаются обнаружить микроангиопатии, спровоцированные диабетической патологией.
  • Измерение уровня глюкозы в крови. Если ее значения превышают 5,5 ммоль/л, делают заключение о наличии эндокринной патологии.
  • Иммунограмма. Она выполняется для определения вероятной аутоиммунной причины возникших симптомов.
  • Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. Внимание концентрируют на состоянии поджелудочной железы. Изучается ее однородность, величина и наличие уплотнений.
  • Биохимический тест на гликированный гемоглобин. Он отражает среднее содержание глюкозы в крови за относительно длительный период.
  • Рентгенография позвоночного столба. Проводится мониторинг величины межпозвоночных щелей, равномерности контуров позвонков, наличия склероза замыкающих пластинок и краевых разрастаний.
  • Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Методики позволяют более точно установить размеры, локализацию и степень поражения межпозвоночного диска патологическим процессом.

Для лечения этих двух патологий подбирается специальная медикаментозная схема. Сахарный диабет ведут на глюкозопонижающих препаратах. Параллельно пациент принимает лекарственные средства для поддержания сердечно-сосудистой системы. Для терапии наложившегося остеохондроза проводится комплекс мануальных, физиотерапевтических, медикаментозных и оперативных мероприятий. Начинают лечение с вытяжения. Для этого пациенту рекомендуется носить специальные пояса и жилеты. Далее, переходят к мануальной терапии. Специалист, применяющий ее, должен быть опытным и иметь специальный сертификат. Параллельно рекомендуются тепловые процедуры и электрофорез. В медикаментозную схему включают обезболивающие и хондропротекторы.

Для освобождения нервных корешков от компрессии применяется оперативное вмешательство.

Для предупреждения эндокринных патологий следует придерживаться правильного образа жизни и проходить своевременный медосмотр. С целью профилактики осложнений при уже наступившем сахарном диабете необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Сахароснижающая терапия эффективно устраняет риск развития микро- и макроангиопатий. Предупредить остеохондроз позволяет умеренная физическая активность, здоровое питание, прием поливитаминных комплексов, ношение ортопедических жилетов и поясов. Наиболее эффективны упражнения на растягивание. Они позволяют укрепить мышечный корсет, окружающий позвоночный столб.

источник

Повышение качества лечения больных с нейрососудистыми проявлениями как сочетанной патологии остеохондроза позвоночника и сахарного диабета

Установлено уменьшение симптоматики ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом на фоне терапии сулодексидом, которое сопровождается положительной динамикой скоростных показателей кровотока при ультразвуковой допплерографии, что свидетельствует

Reduction of inferior limb ischemia symptomatology in patients suffering from diabetes mellitus against the background of sulodexidium therapy accompanied by positive dynamics of velocity indices of the blood flow, under ultrasonic dopplerography was stated, which witnesses to improvement of the blood flow properties.

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при спондилоартрозе играют «противовоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые протеиназы), вызывающие дегидратацию коллагена и протеогликана хряща. В физиологических условиях происходит интенсивный обмен биожидкостей между суставной полостью и кровеносными, лимфатическими сосудами [26]. Наряду с физиологическими компонентами в суставную жидкость из внутренних сред организма проникают несвойственные для нее вещества, а также патологические субстанции в кристаллоидном и коллоидном состояниях. Протеины синовиальной жидкости идентичны протеинам плазмы крови. Протеины с высокой молекулярной массой, а также протеины, относящиеся к свертывающей системе крови, в нормальной синовии практически не определяются. Воспалительные процессы усиливают проницаемость синовиальных мембран в направлении кровь–сустав для воды, электролитов, протеинов и антител [27, 30].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

По нашим наблюдениям (n = 846) больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, которые локализуются в пальцах стоп, распространяясь на их подошвенную, затем тыльную поверхность, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток», в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).

Многие обследованные нами больные жаловались на боли в области поясницы, корешковую боль, диффузные боли в нижней половине тела, онемение, судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, различные парестезии (похолодание, жжение, чувство «ползания мурашек», распирание, чувство стягивания), слабость мышц рук и ног, потливость, зябкость стоп, ограничение подвижности позвоночника. Все нюансы болей мы считали необходимым учитывать, так как они давали информацию о локализации, остроте процесса, а главное — о варианте течения остеохондроза. Помимо вышеприведенных жалоб, больные указывали на наличие болей в суставах верхних и нижних конечностей, симптома «разминки»; больные с радикулоишемиями отмечали нарушение походки (табл.).

Для оценки функционального состояния нервно-мышечной системы применяли электромиографию у 32 пациентов. Симметрично с обеих сторон регистрировалась биоэлектрическая активность мышц конечностей, паравертебральных мышц. Запись велась при расслаблении и напряжении мышц. Картина биоэлектрической активности при исследовании мышц нижних конечностей в состоянии «покоя» и при синергических сокращениях характеризовалась повышением уровня электрогенеза. При анализе интерференционной кривой ЭМГ прозвольного сокращения выявили количественные и качественные изменения (снижение амплитуды максимального и минимального сокращения до 55–65% по сравнению с контрольной группой, «залповый» характер электроактивности).

Реовазография позволяла получить информативные показатели об относительной интенсивности кровенаполнения и состояния сосудистого тонуса различных участков тела. Обследовано 26 человек, в основном с дисгемическим вариантом течения остеохондроза и нейрососудистыми нарушениями. Анализ реографических кривых позволил выделить три типа сосудистых реакций: спастический у 15 пациентов (57%), дилатационный у 6 (23%), нормальный у 5 обследованных (19%).

Выявлено, что у пациентов на фоне сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы происходит изменение микроциркуляции по типу артериолоспазма или венулодилатации. Дисциркуляционный вариант остеохондроза в виде проявления артериолоспазма отмечается у 72%, венулодилатации — у 28% обследованных. У 36% больных присутствуют вегетативные нарушения, обычно дермографизм. Кроме того, при клиническом обследовании отмечается отечность, выраженный венозный рисунок, болезненность при пальпации. Пациенты жалуются на боли ноющего, сковывающего характера; покалывание, жар, жжение либо неопределенные болезненные ощущения («ломящие», «выкручивающие»). Боли возникают по ночам или после отдыха (у 24% обследованных) и уменьшаются при движении. Определяется умеренная или выраженная болезненность в позвонково?двигательных сегментах (костях, связках, мышцах), над зоной поражения — гиперестезии. Симптомы натяжения (Лассега, Нери, Вассермана) в пораженном отделе позвоночника слабо положительны. Мышечно-тонические реакции, вертебральные деформации и ограничение движений в позвонково?двигательных сегментах выражены незначительно. Вышеперечисленные симптомы в 9% случаев не выявляются при осмотре, и постановка диагноза осуществляется лишь на основании жалоб и анамнеза. Характерных рентгенологических признаков не наблюдается.

В нашем комплексном лечении приняли участие более 846 больных нейрососудистыми поражениями нижних конечностей II–III степеней. Средний возраст обследованных пациентов составил 61,3 года. Схема лечения состояла из 20 внутримышечных инъекций 600 ЛЕ Вессел Дуэ Ф (сулодексид) с последующей энтеральной терапией 500–1000 ЛЕ, в среднем, в течение 3 месяцев.

Часть пациентов получала пентоксифиллин по 1200 мг/сут. Результаты этой работы свидетельствуют о том, что по влиянию на параметры тредмил-теста Вессел Дуэ Ф несколько превосходит пентоксифиллин. Максимально проходимое расстояние увеличилось на 43% (при лечении пентоксифиллином — на 27%). Увеличение расстояния безболевой ходьбы в группе получавших Весел Дуэ Ф составило 54% (получавших пентоксифиллин — 26%). Вместе с тем при терапии сулодексидом частота побочных явлений оказалась почти в пять раз меньше, чем в группе, получавшей пентоксифиллин. Ощущение улучшения после приема сулодексида отметили 86%. Это проявилось прежде всего в уменьшении чувства зябкости и парестезий в стопах, прекращении судорог, уменьшении болевого синдрома, увеличении амплитуды движений в позвоночнике, улучшении опороспособности пораженной конечности.

Проводили разгрузку позвоночника на специальных устройствах; медикаментозную терапию: при наличии венулодилатации или артериолоспазма — бензодиазепины для нормализации вегетативной нервной системы). Назначаются мочегонные фитопрепараты (при наличии застойных явлений): толокнянка, брусника. В период ремиссии применяют лечебную физкультуру, массаж, физио- и бальнеотерапию. На фоне фармакотерапии широко применяется психокоррекция, что особенно важно при наличии психотравмирующего фактора.

Оценивались параметры тредмил-теста, ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей, а также динамика уровней фибриногена и липидов крови. Длительная терапия Вессел Дуэ Ф сопровождается положительным клинико-лабораторным эффектом.

Уменьшение симптоматики ишемии нижних конечностей на фоне терапии сулодексидом сопровождается положительной динамикой скоростных показателей кровотока при ультразвуковой допплерографии, что свидетельствует об улучшении реологических свойств крови. В отдельных исследованиях выявлено также достоверное увеличение лодыжечно-плечевого индекса к концу терапии.

Итак, применение сулодексида особо значимо для пациентов с сочетанной полиорганной патологией, где требуется устранение дефектов тканей и органов и ускорение процессов репарации и регенерации. Применяемые нами гликозаминогликаны (Весел Дуэ Ф) участвуют практически во всех процессах обмена соединительной ткани и могут оказывать восстановительное влияние на дифференциацию ее клеточных элементов.

  1. Алиханов В. П., Фильчагин Н. М. Ферменты лизосомального ряда в хрящевой ткани в норме и при деформирующем остеоартрозе / Физиология и патология соединительной ткани: тез. докл. V Всесоюз. конф. Новосибирск, 2005. Т. 2. С. 95–96.
  2. Бреговский В. Б. Применение сулодексида у больных сахарным диабетом с окклюзионным поражением артерий нижних конечностей. В кн.: Сулодексид. Механизм действия и опыт клинического применения. 2000. С. 65–70.
  3. Девяткин А. А., Борискин П. В., Чебыкин А. В. Использование показателей качества жизни в медицинской практике В кн.: «Волжские зори»: сборник научных трудов / Под ред. Котельникова Г. П., Гусаровой Г. И. Самара, 2004. С. 27–30.
  4. Долгов В. В., Спирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Тверь: Изд-во «Триада», 2005. 227 с.
  5. Камышников B. C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т. 2. Минск: Беларусь, 2000. 463 с.
  6. Кашкин К. П., Дмитриева Л. Н. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность: (лекция) // Клинич. лаб. диагностика. 2000. № 7. С. 25–32.
  7. Коваленко В. И., Калитко И. М. и др. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) в комплексном лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. Метод. пособие для врачей. М.: Изд-во НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, 2002.
  8. Котельников Г. П. Междисциплинарные аспекты остеологии. Самара: СамГМУ, 1999. 180 с.
  9. Кузнецов В. Н. Коррекция гемоагрегационных нарушений при хирургическом лечении больных с заболеваниями и повреждениями крупных костей и суставов: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.22, 14.00.29. М., 2004. 21 с.
  10. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. 2?е изд., стереотип. М.: Медицина, 2002. 544 с.
  11. Насонова В. А. Проблема остеоартроза в XXI веке // Сиб. мед. журн. 2001. № 3, 4, с. 5–9.
  12. Чичасова Н. В., Алексеева Л. И., Беневоленская Л. И. и др. Новое направление в лечение остеоартроза комбинированная терапия хондроитин сульфатом и глюкозамина гидрохлоридом // Ревматология. 2004. Т. 12, № 23. С. 1337–1341.
  13. Николаева С. С., Рощина А. А., Ким Зон Чхон и др. Особенности некоторых биохимических и влагообменных характеристик суставного хряща человека при остеоартрозе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. Т. 133, № 5. С. 559–563.
  14. Миронов С. П., Омельяненко Н. П., Орлецкий А. К. и др. Остеоартроз: современное состояние проблемы: (аналитич. обзор) // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001. № 2. С. 96–99.
  15. Панасюк А. П., Ларионов Е. В. Хондроитисульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани // Науч.-практ. ревматология. 2000. № 2. С. 46–55.
  16. Сидоркина А. Н., Сидоркин В. Г. Биохимические аспекты травматической болезни и ее осложнений. Н. Новгород: ННИИТО, 2007. 120 с.
  17. Токмакова А. Ю, Анциферов М. Б., Дедов И. И. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2?го типа // Сахарный диабет. 1999; 1.
  18. Чичасова Н. В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего остеоартроза // Ревматология. 2005. Т. 7, № 8. С. 634–638.
  19. Шаповалова В. М., Грицанов А. И., Ерохов А. Н. Травматология и ортопедия. СПб: Фолиант, 2004. 543 с.
  20. Яровая Г. А. Калликреин-кининовая система. Новые факты и концепции: (обзор) // Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47, № 1. С. 20–42.
  21. Altman R. D. Structure-disease-modifying agents for osteoarthritis // Semin. Arthritis Rheum. 2005. Vol. 34 (Suppl. 2). P. 3–5.
  22. Bullought P. G. The pathology of osteoarthritis. Philadelphia, 1992. P. 39–70.
  23. Carney S. L. Effect of diacetyl rhein on the development of experimental osteoarthritis. A biochemical investigation // Osteoarthritis Cartilage. 1996. Vol. 4, № 4. P. 251–261.
  24. Hochberg M. C., Altman R. D., Brandt K. D. et al. Cuidelines for the medical management of osteoarthritis // J. Arthritis & Rheumatism. 1995. Vol. 38, № 10. P. 1535–1540.
  25. Gaddi A., Galetti C. et al. Meta analysis of some results of clinical trails of sulodexide therapy in peripheral occlusive arterial disease // J. Int. Med. Res. 1996; 24: 389–406.
  26. Lorenzo P., Bayliss M. T., Heinegard D. Altered patterns and synthesis of extracellular matrix macromolecules in early osteoarthritis // Matrix. Biol. 2004. Vol. 23, № 6. P. 381–391.
  27. Masuhara K., Lee S. Bak, Nakai T. et al. Matrix metalloproteinases in patients with osteoarthritis of the hip // Int. Orthop. 2000. Vol. 24, № 2. P. 92–96.
  28. Tchetverikov I., Lohmander L. S., Verzijl N. et al. MMP protein and activity levels in synovial fluid from patients with joint injury, inflammatory arthritis, and osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64, № 5. P. 694–698.
  29. Moskowitz R. W., Kelly M. A., Lewallen D. G. Understanding osteoarthritis of the knee causes and effects // Am. J. Orthop. 2004. Vol. 33 (2 Suppl.). P. 5–9.
  30. Vignon E., Garnero P., Dalmas P. et al. Recommendations for the registration of drugs used in the treatment of osteoarthritis: an update on biochemical markers Osteoarthritis Cartilage. 2001. № 9. P. 289–293.

А. В. Чебыкин, кандидат медицинских наук, доцент

НОУ ВПО Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ», Самара

источник

Сильная боль в области спины у диабетиков в 90% случаев обусловлена остеохондрозом или межпозвоночной грыжей, нарушающей работу отделов позвоночника, обеспечивающих его гибкость, подвижность, защиту от нагрузок. Причинами этого заболевания может быть наследственность, нарушенный обмен веществ (что характерно для сахарного диабета), травмы позвоночника, инфекции.

Риск развития этого заболевания возрастает при наличии обыкновенного остеохондроза, поскольку происходит постепенное изнашивание фиброзно-хрящевого образования, состоящего из студенистого ядра и кольцевидных соединительных пластинок, находящегося между соседними телами позвонков – межпозвоночного диска. Он стареет, теряет эластичность, пропитывается кальцием. Влияние различных факторов, сильные нагрузки способствуют смещению диска за границы межпозвонкового пространства. Его плотное покрытие выступает в спинномозговой канал, в результате чего внутреннее содержимое через трещину постепенно продвигается от центра к периферии и происходит формирование грыжи, разрыв волокнистого покрытия (пролапса). Такое состояние требует оперативного лечения.

Грыжа межпозвоночных дисков может быть средней, боковой, заднебоковой, переднебоковой. Из-за сжатия ею кровеносных сосудов и нервных окончаний мозга, появляются сильные болевые ощущения.

Часто у диабетиков страдает поясничный отдел позвоночника, когда нагрузка приходится на наиболее подвижную часть – поясницу. В этом случае боль может распространяться на седалищный нерв, всю поверхность ноги. При этом происходит ухудшение коленных рефлексов, атрофия мышц, слабость в ноге, сильная хромота, потеря работоспособности.

Грыжа, расположенная в шейном отделе позвоночника, нарушает мозговое кровообращение, вызывает головные боли, головокружение, потерю памяти, делает неустойчивой походку. Некоторых диабетиков беспокоит шум в ушах, зубная боль, болезненные ощущения в плечах и руках, онемение пальцев, снижение мышечной силы. При этом достаточно часто у них наблюдается падение, а затем резкий скачок артериального давления.

Диагностируют это заболевание на основании специального физического обследования и симптомов, описанных пациентом. Врач обязательно учитывает наличие болей и онемений. Методы спиральной компьютерной и магнитно-резонансной томографии позволяют получить данные о структуре позвоночника, выявить точные размеры и местоположение грыжи, ее воздействие на спинной мозг, нервы, чего нельзя добиться при обычном рентгенологическом обследовании.

Наличие грыжи у пациента с сахарным диабетом требует незамедлительные методы лечения грыж, которые могут быть консервативными или хирургическими. Если позволяет ситуация, вначале всегда рассматривают нехирургическое лечение с применением лекарств, облегчающих боль и воспаление. Такой подход также включает: полноценный отдых, специальные физические упражнения, смену деятельности. Врач назначает пациенту методы, укрепляющие мышцы, улучшающие кровообращение, уменьшающие отек.

Когда грыжа сжимает нервы или спинной мозг, и пациент с диабетом испытывает при этом сильную постоянную боль, рассматривается хирургическое вмешательство, которое позволит купировать эту боль, ликвидировать компрессию спинномозговых нервов, убрать риск стеноза позвоночного канала.

К сожалению, это не сможет предотвратить последующей деградации межпозвонковых дисков. Возвратившись к полноценной жизни, человек все равно должен соблюдать определенные правила, чтобы снизить нагрузку на прооперированные части позвоночника.

Опасное хроническое заболевание, деформирующий остеоартроз, как и любую другую патологию, проще предотвратить, чем вылечить. Предупредить эту болезнь, остановить […]

Симптомы и лечение варикозного расширения вен при диабете

С возрастом у людей с диагнозом сахарный диабет могут наблюдаются патологические изменения кровеносных сосудов, наиболее распространенным из которых […]

Особенности развития и профилактика грибковой инфекции ногтей (онихомикоза) при сахарном диабете

Серьезная грибковая инфекция ногтей, онихомикоз, чаще всего поражает ногтевые пластины пальцев нижних конечностей. Для больных сахарным диабетом это […]

Лечение геморроя при сахарном диабете с применением средств народной медицины

Геморрой относится к одним из самых неприятных и распространенных современных неинфекционных заболеваний, с которым сталкиваются в своей жизни […]

Профилактика и лечение грибка ногтей при сахарном диабете

Заразная грибковая инфекция, онихомикоз, вызываемая, как правило, грибками-дерматофитами, чаще всего поражает ногтевую пластину пальцев нижних конечностей. У диабетиков, […]

источник

В настоящее время остеохондрозом страдает огромное количество людей. Многие из них даже не догадываются об имеющейся проблеме. Между тем, если вовремя не начать лечение, наступят осложнения, которые будут давать о себе знать всю оставшуюся жизнь. Остеохондроз, как и множество других заболеваний, «молодеет» и в значительной степени ухудшает качество жизни, выбивая из её привычного ритма.

В нашей статье мы немного познакомимся с самим заболеванием, а также подробно остановимся на медикаментозном методе его лечения.

Остеохондроз – это деформация суставного хряща, костной ткани позвоночника и межпозвоночных дисков.

  • поясничный (пояснично-крестцовый),
  • шейный,
  • грудной.

Причины остеохондроза:

  • прямохождение,
  • искривление позвоночника,
  • травмы позвоночника,
  • плоскостопие,
  • частый подъём тяжестей,
  • частые изменения положения туловища,
  • длительное пребывание в неудобных позах,
  • перегрузки позвоночника,
  • гиподинамия и ожирение,
  • неполноценное питание,
  • стрессовые состояния.

Этапы развития остеохондроза

  1. Вследствие определённых изменений в межпозвоночном диске появляется нестабильность позвонков. Позвоночник очень подвержен травматизму.
  2. Происходит начало разрушения фиброзного кольца межпозвоночного диска. Уменьшается межпозвоночная щель.
  3. Происходит разрыв фиброзного кольца. Студенистое ядро межпозвоночного диска выпячивается. Вследствие образования межпозвоночной грыжи провоцируется деформация позвоночника.
  4. Возникает ярко выраженный болевой синдром. Вследствие образования костных разрастаний и окостенения связок позвоночника движения становятся ограниченными.

Поясничный (пояснично-крестцовый) отдел

  • Постоянные боли в спине ноющего характера.
  • Ощущение ломоты и онемения в конечностях.
  • Снижение двигательной активности.
  • Усиление болей при совершении резких движений, поднятии тяжестей, физической нагрузке, во время чихания и кашля.

  • Боли в руках и плечах, головные боли.
  • Синдром позвоночной артерии (жгучая пульсирующая головная боль, головокружение, шум в голове, цветные пятна и «мушки» перед глазами).

  • Боль во внутренних органах, в частности грудной клетке («кол» в груди) и области сердца.

Диагноз устанавливается на приёме у невролога на основании жалоб пациента (болевой синдром, ограничение подвижности и т.п.). Позвоночник осматривается им в положении больного стоя, сидя и лёжа (в покое и в движении). При осмотре спины обращается внимание на осанку, особенности строения туловища, нижние углы лопаток, боковые контуры шеи и талии, положение надплечий и т.д. После этого врач, как правило, направляет пациента на рентгенографию, компьютерную томографию или МРТ, с помощью которых уточняется и конкретизируется диагноз, определяется степень поражения, а также выявляются скрытые отклонения от нормы. На основании полученных данных невролог назначает соответствующее лечение. Как правило, это комплексная терапия, включающая в себя применение медикаментов, массаж, ЛФК и другие методы.

Для начала следует отметить, что на начальном этапе развития остеохондроза в определённых случаях можно обойтись без лекарств. Достаточно будет применения лечебной гимнастики, всевозможных аппликаторов (валик «Ляпко», ипликатор Кузнецова), а также уменьшения нагрузок и устранения иных причин заболевания. Если же симптомы набирают силу, а исследования показали характерные изменения, следует подключать лекарственные средства, помогающие воздействовать как на причину, так и на симптомы остеохондроза.

Лечение остеохондроза медикаментами показано в период его обострения и направлено на снятие воспалительного процесса, купирование болевого синдрома и усиление обменных процессов за счёт внутреннего приёма или введения лекарственных средств с использованием инъекций.

В связи с тем, что остеохондроз – это системное заболевание, негативно сказывающееся на различных органах и системах, лечение его должно быть комплексным. Лекарственные средства для лечения остеохондроза осуществляют следующие задачи:

  • обезболивание,
  • снятие воспаления,
  • улучшение кровообращения в пораженных тканях,
  • восстановление хрящевой ткани,
  • возвращение подвижности суставам,
  • устранение депрессии, вызванной постоянной болью.

Итак, какие же лекарственные препараты могут быть назначены неврологом для лечения остеохондроза?

  1. НПВС (нестероидные противовоспалительные средства)

Устраняют воспаление и боль. Применяются наружно (гель, крем), внутрь (капсулы, таблетки), а также в виде инъекций (внутримышечно, внутривенно, подкожно).

  • диклофенак(вольтарен, диклак)
  • ибупрофен(нурофен, долгит)
  • кетопрофен(кетонал, феброфид)
  • нимесулид(нимесил, найз)
  • мелоксикам(мовалис, мовасин)
  1. Вазодилататоры (сосудорасширяющие средства)

В результате мышечного напряжения и болевого синдрома при остеохондрозе происходит сужение кровеносных сосудов. Для того чтобы избежать на фоне этого нежелательных последствий врачом могут быть назначены пентоксифиллин (трентал), расширяющий кровеносные сосуды и улучшающий питание тканей, а также актовегин и берлитион для лучшего восстанавливающего эффекта.

  1. Миорелаксанты (мышечные релаксанты)

Оказывают расслабляющее и успокаивающее действие на мышцы. Процесс выздоровления без препаратов этой группы протекает медленнее, так как благодаря их свойствам кровообращение нормализуется, болевые ощущения притупляются, подвижность возвращается, а поражённые ткани восстанавливаются быстрее. С этими целями врачом могут быть назначены сирдалуд, мидокалм или баклофен.

Хондропротекторы не дают дальнейшего разрушения, стабилизируют состояние. Приём хондропротектеров длительный, пожизненный, эффект наступает после лечения сроком не менее 6 месяцев. Применяются хондропротекторы наружно, внутрь и в виде инъекций.

  • глюкозамин(дона)
  • хондроитин(хондроксид, структум)
  • глюкозамин + хондроитин(артра)
  • глюкозамин + хондроитин + витамины(терафлекс)
  • алфлутоп (концентрат 4-х видов морских рыб)
  1. Седативные (успокаивающие) средства

Длительный болевой синдром может спровоцировать стресс и депрессию. В этом случае назначают препараты валерианы, пустырника, комбинированные растительные препараты. При более выраженных расстройствах применяют антидепрессанты (симбалта), а для улучшения процесса засыпания и качества сна – снотворные препараты (донормил).

  1. Витамины и витаминно-минеральные комплексы

Большее значение здесь имеют витамины группы B, так как способны восстанавливать чувствительность поражённых нервных волокон и уменьшать болевой синдром. Они входят в состав таких препаратов как мильгамма (таблетки и раствор для инъекций) и нейромультивит (таблетки).

С целью общего укрепления организма могут быть также назначены витаминно-минеральные комплексы (компливит, мульти-табс).

источник