Современные подходы к восстановительному лечению больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника с явлениями гипермобильности позвоночно-двигательных сегментов (ПДС)
В. В. Шуляковский, А. И. Труханов
Центральная поликлиника Федеральной таможенной службы России, Ассоциация специалистов восстановительной медицины (АСВОМЕД), Москва
Гипермобильность — обратимое увеличение объема движений позвоночно-двигательного сегмента, отдела позвоночника или периферического сустава по сравнению с нормой, соседним позвоночно-двигательным сегментом или симметричным суставом, которое связано с недостаточностью фиксационных структур.
Медико-социальная значимость проблемы реабилитации и восстановительного лечения больных шейным остеохондрозом с явлениями гипермобильности ПДС складывается из нескольких факторов:
- крупные экономические потери, связанные с временной нетрудоспособностью больных, так как 65% находятся в возрасте от 30 до 49 лет, 15% — в возрасте до 30 лет (Коган 0. Г., 1983; Попелянский Я. Ю., 1990; Веселовский В. П., 1991; Карлов В. А., 1986; Матов В. В., 1996);
- высокий процент инвалидизации от вертебральных и экстравертебральных осложнений гипермобильности и нестабильности шейного отдела позвоночника — до 28,7% (Корж Н. А., 1985; Юмашев Г. С, 1984; Шестаков А. В., 1996);
- показатели качества жизни пациентов находятся на низком уровне (Фомичев Н. Г., 1996; Яковлев Н. А., 1997).
За период с января 2004 года по январь 2005 года в физиотерапевтическом отделении ЦП ФТС России была проведена медицинская реабилитация 114 больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника с явлениями гипермобильности ПДС. Всем пациентам проводилось комплексное обследование, включавшее соматоскопию, антропометрию, мануальное исследование подвижности ПДС, мануальное мышечное тестирование, спондилографию и ультразвуковую доплерографию сосудов вертебробазилярной зоны.
86 пациентов составили основную группу (применялась дифференцированная методика физической реабилитации) и 28 пациентов — контрольную группу (занимались по общепринятому комплексу ЛФК и базисной физиотерапии, не учитывающих патобиомеханических особенностей гипермобильности ПДС). Пациенты основной и контрольной групп не отличались по возрастному и половому признаку, а также по степени тяжести клинико-биомеханической картины заболевания и применяемой базисной фармакотерапии (НПВП, витамины группы В, спазмолитики, анальгетики и т.д.)
61 пациент находился в остром периоде заболевания (основная группа — 46 пациентов, контрольная — 15), 45 — в подостром периоде (основная группа — 34 пациента, контрольная — 11) и 8 пациентов в периоде ремиссии (основная группа — б пациентов, контрольная — 2).
В настоящее время большинство отечественных и зарубежных специалистов-вертебрологов считают, что гипермобильность развивается по механизму саногенетической реакции,а пусковым моментом цепочки последовательных патобиомеханических процессов могут выступать некоторые локальные и генерализованные процессы.
Наши научно-практические исследования позволили выявить этиопатогенетические факторы, способствующие развитию гипермобильности шейных ПДС:
- экзо- и эндогенные чрезмерные перегрузки ПДС при занятиях спортом (59,65% случаев);
- статодинамические дефекты опорно-двигательного аппарата (24,56% случаев);
- перенесенные травмы шейного отдела позвоночника (15,79% случаев).
Комплексное обследование больных позволило установить, что формирование гипермобильности ПДС при остеохондрозе шейного отдела позвоночника является результатом некоторых структурных, рефлекторных и патобио-механических изменений опорно-двигательного аппарата (ОДА) (см. схему).
Механизм формирования гипермобильности ПДС.
Декомпенсация в трофических системах
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
Дистрофия фиброзного кольцам
*ухудшение фиксационной способности
Образование функциональных блокад выше- и нижележащих ПДС
Избыточная подвижность ПДС
Дистонус сегментарных и регионарных мышц
Скошенность передневерхнего угла тела нижележащего позвонка
Неоартроз в области соприкосновения суставного отростка и дужки
Фиксация сегмента в позе гиперкифозирования (гиперлордозирования)
Изменение двигательного стереотипа
Данные исследования нейроортопедического статуса и анализ спондилограмм позволили установить, что ведущими механизмами поражения ПДС при гипермобильности являлись дисфиксационный и компрессионный (56,14% и 33,4% случаев соответственно), а дисциркуляторный и воспалительный отмечались значительно реже (7,02% и 3,5% случаев соответственно) (табл. 1).
|
Для составления комплексной, дифференцированной и индивидуально-детерминированной методики физической реабилитации было необходимо учитывать степень гипермобильности (табл. 2).
|
NB!По мнению большинства авторов, нормомобильность шейных позвонков — до 4 мм.
До проведения курса восстановительной терапии 38 пациентов основной группы (44,19%) страдали от вертебральных болевых синдромов, протекавших по типу цервикаго, аналогичная клиническая картина наблюдалась у 12 пациентов контрольной группы (42,86%). У 48 пациентов основной группы до начала курса физической реабилитации (55,81%), как и у 16 пациентов контрольной группы (57,14%), вертебральный болевой синдром протекал по типу цервикальгии.
До проведения восстановительного лечения у 80 пациентов основной группы (93,02% ) и 26 пациентов контрольной группы (92,8%) были диагностированы миофасциальные болевые синдромы мышц шеи и плечевого пояса, которые оказывали выраженное влияние на формирование и клинико-биомеханическую картину гипермобильности.
У 54 пациентов (47,37%) до проведения восстановительного лечения отмечались корешковые синдромы (в основной группе — 40 пациентов, или 46,51%, в контрольной — 14, или 50%).
У 18 пациентов основной группы (20,93%) и б пациентов контрольной группы (21,43%) отмечались висцеропатии по типу кардиалгического и гастралгического синдрома.
«Синдром позвоночной артерии» — СПА (заднешейный симпатический синдром) был диагностирован у 52 пациентов [у 36 пациентов основной группы (41,86%) и у 14 пациентов контрольной группы (49,9%)]. Основные клинические проявления СПА заключались в головных болях гемикранического типа и кохлеовестибулярных нарушениях (синкопальный синдром Унтерхарншайдта, «синдром внезапного падения», нарушения слуха и т.д.). Данные реовазографии, энцефалографии и спондилографии позволили не только подтвердить результаты клинических исследований, но и установить прямую коррелятивную связь между механизмом формирования СПА, уменьшением скорости кровотока в a.vertebralis и степенью гипермобильности ПДС (табл. 3).
|
Клинико-диагностическое значение имеет также тип гипермобильности (гиперфлексия с локальным изменением конфигурации по типу гиперкифозирования и гиперэкстензии с локальным изменением конфигурации по типу гиперлордозирования).
Основная цель дифференцированной методики восстановительного лечения состояла в коррекции неоптимального статодинамического стереотипа, свойственного шейному остеохондрозу с явлениями гипермобильности ПДС.
Частные задачи восстановительной терапии:
- купирование болевого синдрома;
- укрепление фиксационных структур гипермобильных ПДС;
- повышение функциональных возможностей мышц, связочно-капсулярного аппарата, центральной и периферической нервной системы в выполнении основных функций позвоночника (опорной, защитной, амортизационной);
- коррекция статодинамических дефектов ОДА;
- профилактика вертебральных и экстравертебральных осложнений;
- улучшение микроциркуляции в ВБЗ.
Мы проводили сочетанное использование различных средств восстановительной терапии: коррекцию положением; жесткие и мягкие шейные ортезы; физические упражнения в изометрическом режиме мышечного сокращения; сегментарную гимнастику; дыхательную пластическую гимнастику тай-цзи-цюань; постизометрическую релаксацию мышц и компрессионную пунктурную анальгезию; проприоцептивное нейромышечное облегчение (PNF); точечный, сегментарно-рефлекторный, периостальный и классический ручной массаж, электротерапию, фонофорез лекарственных средств, пелоидо- и гидротерапию. Они использовались дифференцированно в зависимости от степени и типа гипермобильности, механизма поражения ПДС и периода заболевания, что позволяло разорвать порочный круг структурных, биомеханических и рефлекторных патологических изменений опорно-двигательного аппарата и провести коррекцию неоптимального статодинамического стереотипа.
При компрессионном механизме поражения ПДС необходимо применять средства физической реабилитации, уменьшающие компрессию, — источник ирритации (спондилолистез, пролапс межпозвонкового диска, подвывих по Ковачу), а затем средства физической реабилитации, направленные на создание локальной (мышечной) и органической фиксации пораженного сегмента (табл. 4).
|
Высокий лечебный эффект отмечался при сочетанном использовании средств ЛФК, физиотерапии и антигомотоксической терапии.
При ведущем дисфиксационном механизме поражения ПДС нами применялись полужесткие ортезы, сегментарная гимнастика, PNF, точечный и сегментарно-рефлекторный массаж, действие которых усиливалось действием селективной электромиостимуляции, электрофорезом препарата с одновременным пероральным приемом траумеля С и введением препарата в паравертебральные биологически активные точки на уровне пораженного ПДС.
При ведущем воспалительном механизме поражения ПДС методику ФР отличали более строгие требования двигательного режима (острый период — расширенный постельный, подострый — расширенный постельный и палатный двигательный режим, период клинической ремиссии — свободный двигательный режим) и коррекция положением (в остром периоде — ношение жестких фиксирующих ортезов с задним и передним суппортом, в подостром — ношение жестких фиксирующих ортезов после реабилитационных мероприятий в течение 1—2 ч, а в остальное время — ношение мягких фиксирующих воротников Шанца, в периоде клинической ремиссии — ношение фиксирующих воротников Шанца при передвижении в транспорте, на рабочем месте и при выполнении бытовой работы). Сегментарная гимнастика применялась уже в остром периоде, однако с меньшей экспозицией и меньшим количеством повторений, чем при других механизмах поражения ПДС. Использовался в основном точечный массаж, чтобы не вызвать усиления асептико-воспалительных явлений и ухудшения клинической картины. В процедуре ЛГ предпочтение отдавалось физическим упражнениям в изометрическом режиме мышечного сокращения. Положительный эффект наблюдался при введении в программу реабилитации фонофореза траумеля С с одновременным приемом его внутрь.
При дисциркуляторном механизме поражения ПДС основная цель восстановительной терапии — улучшение микроциркуляции в области пораженного ПДС. Методика ФР при дисциркуляторном механизме поражения сегмента была направлена на стабилизацию фиксационных структур гипермобильного ПДС (и позвоночника в целом), но имела и свои особенности в связи с механизмом поражения ПДС. Например, при массаже отдавалось предпочтение длительному согревающему массажу (сочетание классического ручного и сегментарно-рефлекторного массажа), а время занятий ЛГ делилось примерно поровну между статическими и динамическими физическими упражнениями. Динамические упражнения заключаются в «разработке» пораженного отдела позвоночника, выполняются они с минимальной и небольшой амплитудой и большим количеством повторений. Массажу и лечебной гимнастике предшествовали озокерит-парафиновые аппликации. Наравне с вышеуказанными методиками при дисциркуляторном механизме поражения ПДС массажисты и инструкторы ЛФК широко применяли препараты линии «Кармолис» (производства фирмы «Iromedica AG», Швеция) в виде лосьона для наружного применения и охлаждающего спрея, а также препарат «Кармолис капли» (производства фирмы «Dr. A.&L. SchmidgalL», Австрия). Восстановительное лечение при различных степенях гипермобильности имеет свои особенности (табл. 5).
|
Результаты исследования
Результаты нашего исследования позволяют сделать следующие выводы:
- Сочетанное и дифференцированное использование средств восстановительной терапии приводит к уменьшению сроков амбулаторного лечения на 5—7 дней по сравнению с данными по контрольной группе.
- Значительно увеличивается срок клинической ремиссии у пациентов, проходящих лечение по дифференцированной методике (табл. 6).
- Достигается укрепление фиксационных структур гипермобильных сегментов в 88,7% случаев, устанавливается динамическое равновесие тонуса постуральных и фазических мышц в ключевых регионах в 73,6% случаев, снижается степень гипермобильности в 45,3% случаев.
|
- Клинические и дополнительные методы исследования (исследование
неироортопедического статуса, спондилография, ультразвуковое исследование фиксационных структур позвоночника, доплерография, и.т.д.) позволили установить клинико-биомеханические особенности гипермобильности ПДС, которые заключаются в ослаблении одних групп мышц шейного отдела позвоночника с одновременным гипертонусом других мышц, участвующих в функционировании гипермобильного
ПДС; перерастяжении, ослаблении и частичных разрывах межпозвонковых связок гипермобильного ПДС (преимущественно надостистых, межостистых, межпоперечных и желтых связок); развитии компрессионно-ирритативного рефлекторного ангиоспастического синдрома позвоночной артерии с формированием гипермобильного спондилопериартроза и «разболтанностью» межпозвонковых суставов. - Ведущими механизмами поражения ПДС при гипермобильности являются компрессионный (спондилолистез, подвывих по Ковачу, пролапс межпозвонковых дисков) и дисфиксационный.
- Формирование гипермобильности ПДС при остеохондрозе шейного отдела позвоночника происходит в условиях редуцированного эволюционирования этапа изменения двигательного стереотипа, который развивается под влиянием локальных факторов (в области шейного отдела позвоночника и плечевого пояса — зоны гипомобильности на выше- и нижележащем уровне, ослабление фиксационных структур собственно гипермобильного сегмента, дисбаланс тонуса фазических и постуральных мышц шеи и плечевого пояса), некоторых экзо- и эндогенных факторов (краниовертебральные травмы, локальные перегрузки шейных ПДС при занятиях некоторыми видами спорта, врожденные и приобретенные статодинамические дефекты опорно-двигательного аппарата).
- Предложенная методика восстановительного лечения основана на дифференцированном и сочетанном применении средств ЛФК и физиотерапии в зависимости от варианта гипермобильности, преобладающего механизма поражения ПДС и периода заболевания и направлена на коррекцию всех предрасполагающих факторов развития гипермобильности шейных ПДС: локальных, в ключевых регионах и генерализованных.
- Результаты применения дифференцированной методики восстановительного лечения значительно выше, чем результаты применения общепринятой методики при шейном остеохондрозе, не учитывающей патобиомеханических особенностей гипермобильности ПДС.
- Широкое внедрение дифференцированной методики восстановительного лечения приводит к повышению медицинской и экономической эффективности служб восстановительного лечения (отделений и центров восстановительного лечения, врачебно-физкультурных диспансеров), улучшению медицинского обеспечения спортивных команд.
NB! Ежедневное выполнение специально подобранного комплекса физических упражнений и лечебного самомассажа (см. ниже), по данным нашего научно-практического исследования, позволяет на порядок снизить риск возникновения гипермобильности шейного отдела позвоночника.
Комплекс физических упражнений
- Медленно опустите подбородок на грудь
- Медленно поворачивайте голову в сторону плеча до тех пор, когда почувствуете легкое натяжение мышц шеи
- Задержитесь в этом положении 10 секунд
- Повторите упражнение 10 раз в каждую сторону
- Медленно опустите подбородок на грудь (или до легкого натяжения заднешейных мышц)
- Задержитесь в этом положении 10 секунд
- Повторите 10 раз
- Медленно отводите голову назад до тех пор, когда почувствуете легкое натяжение мышц передней поверхности шеи
- Задержитесь в этом положении на 10 секунд
- Повторите 10 раз
- Медленно наклоняйте голову в сторону плеча до тех пор, когда почувствуете легкое натяжение мышц с противоположной стороны шеи
- Задержитесь в этом положении на 10 секунд
- Повторите 10 раз
- Соедините руки на затылке в замок
- Оказывайте давление затылком на скрещенные руки 5 секунд (руки оказывают противодействие, равное силе давлений затылком)
- Повторите 10 раз
- Положите руку на боковую поверхность головы
- Оказывайте давление головой на руку, одновременно с равной силой противодействуя ему в течение 5 секунд
- Повторите 10 раз
При проведении точечного массажа биологически активных точек (БАТ) важно соблюдать принципы предписанной методики. Начинают воздействие на БАТ с легкого равномерного поглаживания ее, затем сила давления постепенно возрастает, подушечки пальцев ввинчиваются в подлежащие ткани против часовой стрелки, палец задерживается в глубине тканей на 10—20 секунд и процедура повторяется в отношении одной БАТ до 3—5 раз. Согласно канонам восточной медицины, для успешного лечения имеет значение очередность воздействия на БАТ: сначала Тянь-Чжу и Фэн-Чи (расположены в местах прикрепления мышц к затылочной кости, вдоль края роста волос), затем Цзянь-Цзинь (середина между основанием шеи и концом плеча), потом Цюй-Юань (верхний угол внутреннего края лопатки) и Фэй-Шу (с обеих сторон 3-го грудного позвонка) и наконец Хэ-Гу, или «пасть тигра» (на тыльной поверхности руки в центре между головками первой и второй пястных костей, на вершине возвышения при прижатии большого пальца к указательному).
- Лечение позвоночника, телефон в Москве: +7(495)777-90-03 (многоканальный), +7(495)225-38-03
- метро Нагатинская, улица Нагатинская, дом 1, корпус 21: +7(495)764-35-12, +7(499)611-62-90,
метро Академика Янгеля, улица Академика Янгеля, дом 3: +7(495)766-51-76.
В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.
источник
Р.Г. Биктимиров, А.В. Кедров, A.M. Киселев, И.А. Качков
Вертикальная поза человека создает условия, когда гравитационные линии нагрузки пересекаются так, что в определенных сегментах возникает значительное скопление силовых линий. Так например, в вертикальной позиции на диск CV-CVI нагрузка может достигать 11 кг на 1 см2, на уровень Lv-St — около 9,5 кг на 1 см2. А наклон вперед или назад может изменять воздействие на определенный позвоночно-двигательный сегмент (ПДС), увеличиваясь от 10 до 20. раз, то есть 5 кг может превратиться в 110 кг.
Позвоночник и опорно-двигательная система — сложный анатомический орган, структура которого устроена довольно универсально, неслучайно принципы ее строения взяты архитекторами на вооружение. ПДС — это аппарат, состоящий из двух тел позвонков, между которыми располагаются межпозвонковый диск, и «комплекс систем связочно-мышечно-сосудисто- иннервационных». В позвонке выделяются части, каждая из которых может принимать участие в патологическом процессе. Тело позвонка, отростки — остистый один, на шейном уровне имеет в некоторых сегментах раздвоение; поперечные отростки -два; суставные-две пары. Все они соединены между собой ножкой дужки (корнем дужки). Составные части позвонка отходят под определенными углами в зависимости от отдела позвоночника. Диск- «остатокхорды», хрящевая структура которого, имеющая в своей архитектонике, в основном, пульпозное студенистое ядро и фиброзное кольцо. Пульпозное ядро обладает повышенной степенью гидрофильности, в норме содержание воды около 88%; вокруг пульпозного ядра располагается фиброзное кольцо, которое состоит из коллагеновой ткани, очень разумно устроенной, так что ее волокна, переплетаясь друг с другом, плотно фиксируют диск к телу позвонка. Фиброзное кольцо помогает жизнедеятельности пульпозного ядра, не дает активному ядру выходить за «территорию диска». Каудальная и краниальная гиалиновые пластинки плотно примыкают к замыкательным пластинкам тела позвонка, краевая часть которых называется лимбусом, и поэтому диск оказывается выравненным как связочным аппаратом: по передней поверхности — передняя продольная связка, которая заходит на боковую часть тел позвонков; задняя продольная связка, которая соединяет задние поверхности тел позвонков или переднюю поверхность позвоночного канала; желтая связка — соединяет между собой ножки дужки; межпоперечная связка, межостистая связка; надостная связка — в шейном отделе переходит в выйную связку, в каудальном отделе истончается и представляет тонкую пластинку на уровне Lv-Sr
Важна роль следующих мышц и мышечных групп: трапециевидной — нижняя и средняя порция; поднимающей лопатку, ромбовидной мышцы, лестничной — передняя и средняя порция; надостной и подостной, малой грудной, дельтовидной, интеркостальных, подвздошно-поясничной, мышцы тазового дна, брюшных мышц и некоторые другие. В этих мышечных группах, чаще чем в других, развиваются нейродистрофические изменения-нейроостеофиброзы. Чаще всего это происходит за счет патологической импульсации в местах плохого кровоснабжения, в брадитрофных участках мышц -местах прикрепления к костным структурам. Мышцы теряют свою эластичность, и в них развиваются дистрофические узелки Мюллера, Корнелиуса, миогилозы Шадэ, которые мы легко пальпируем.
Следует напомнить, что дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника условно можно разделить на четыре группы:
1. При первичной патологии фиброзного кольца развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, носящие название «деформирующий спондилез» соссификацией передней продольной
связки и надкостницы тел позвонка с вертикальным ходом оссификации («усики», «клювики»). Высота диска существенно не меняется и в большинстве случаев клиническая картина незначительная или
отсутствует.
2. При патологии гиалиновой пластинки под воздействием сил пульпозного ядра образуются грыжевые узлы в телах позвонков, которые носят название грыжи Шморля. Одна-две грыжи Шморля не дают клиники. Множественные обозначаются как юношеский кифоз Шеерман-Мау.
3. При первозданном страдании пульпозного ядра развивается остеохондроз.
4. При патологии межпозвонковых суставов — развивается спондилоартроз.
Остеохондроз относится к группе дегенеративно-дистрофических поражений, а деформирующий спондилез — к группе дегенеративно-дистрофических изменений.
Этиология остеохондроза неизвестна. Важная роль принадлежит изменениям метаболизма диска, которые характеризуются деполимерализацией полисахаридов с развитием дегидратации диска (пульпозное ядро в молодом возрасте содержит 88% воды, а с возрастом ее содержание уменьшается до 60%). Важную роль в патофизиологии остеохондроза и его клинических проявлений играют особенности спинального кровообращения (усиление спинального бассейна или обеднение критических зон, высокая чувствительность интрамедуллярных сосудов к гипоксии). Изменения чаще возникают в возрасте 35-40 лет, но не редкость и более раннее развитие, особенно если имеет место травма, обменные нарушения, инфекции.
В основе этого заболевания лежит дегенерация диска с последующим вовлечением тел смежных позвонков, межпозвонковых суставов и связочного аппарата. В каждом отделе позвоночного столба остеохондроз имеет типичную локализацию и особенности. Клинические проявления остеохондроза в зависимости от локализации сводятся к статическим, неврологическим, вегетативным и висцеральным расстройствам, которые чаще всего сочетаются с соответствующей рентгенологической картиной, однако постоянного параллелизма между ними нет. Было предложено много теорий этиологии заболевания, объясняющих причину возникновения дистрофических изменений в межпозвонковом диске: инволюционная, гормональная, сосудистая, инфекционная, инфекционно-аллергическая, механическая, аномалийная, функциональная, наследственная.
Инволюционно в организме происходят нарушения трофики, в первую очередь — в тех тканях, которые не имеют сосудистой сети. К таким тканям также относится и межпозвонковый диск. Известно, что в детском возрасте данное образование имеет сосудистую сеть, но к 20-25 годам сосуды полностью облитерируются. В последующем, по мере нарастания изменений в организме, возникают трофические нарушения, которые выражены преимущественно в братитрофных тканях, это приводит к качественному изменению состава пульпозного ядра. Дистрофические изменения затрагивают не только пульпозное ядро, фиброзное кольцо, но и гиалиновые пластинки. В них происходит уплотнение и утолщение, что не может не отражаться на процессах диффузии.
Гормональная теория более спорна. По всей вероятности, у части больных гормональные дисфункции играют определенную роль в развитии дистрофических изменений, но для возникновения остеохондроза этого недостаточно. Сосудистая, инфекционная и инфекционно-аллергическая теория имеют право на существование, но серьезно их рассматривать не стоит. Сторонники механической теории возникновения остеохондроза вероятно правы в том, что установили влияние перегрузок определенных ПДС на локализацию дистрофических проявлений в межпозвонковом диске.
Аномалийная теория является частным случаем механической теории возникновения остеохондроза позвоночника. Аномалии тел позвонков, расположения суставных отростков, сращения тел, незаращение дужки и т.д. могут способствовать перегрузкам дисков и вызывать дистрофические нарушения в нем.
Каждая из этих теорий имеет как сторонников, так и противников. Но ни одна из них не может претендовать на роль всеобъемлющей. Поэтому более правильно говорить о многофакторной природе остеохондроза позвоночника. Согласно этому для развития заболевания необходима предрасположенность, а для его проявления — воздействие различных факторов, как внутренних так и внешних. Так, само развитие возможно при наличии явлений декомпенсации в трофических системах и локальных перегрузок ПСД. Развитие дистрофических изменений в межпозвонковом диске может клинически не проявляться и случайно диагностироваться при рентгенологическом исследовании.
Течение остеохондроза разделяется на стадии.
1. стадия остеохондроза характеризуется наличием «трещин» в фиброзном кольце и внутридисковым перемещением пульпозногоядра, которое теряет свое центральное расположение. Возникают боли за
счет раздражения синувертебрального нерва Люшка. Диагностика затруднительна в связи с отсутствием рентгенологических изменений, хотя при этом появляются рефлекторные рентгенологические
симптомы в форме изменения лордоза, сколиоза и др.
2. стадия начинается с неустойчивости ПДС, фиброзное кольцо представляется «высохшим», испещренным трещинами, нарушается фиксация. Появляются существенные статико-динамические
изменения:
а) межпозвонковая патологическая подвижность;
б)псевдоспондилолистез;
в) подвывихи позвонков.
Постепенно снижается высота диска, пульпозное ядро разрушается, распластывается, теряется упругость. Реакция компенсации неустойчивого ПДС приводит к постоянному напряжению мышц позвоночника, что обуславливает
чувство «переутомления спины» и общего дискомфорта. Человек стремится к разгрузке — откидывание на спинку стула, дополнительная опора на руки и т.п. Большую роль в диагностике оказывает
функциональная рентгенография позвоночника.
3. стадия,- разрыв диска с постепенным врастанием в него окружающих структур. За пределы диска нередко выпадает пульпозное ядро, образуя задние, заднебоковые, боковые грыжи дисков. Эта
стадия характеризуется обилием неврологических нарушений, к числу которых относятся компрессионные расстройства:
— сдавление корешка в межпозвонковом отверстии или позвоночном канале;
— сдавление спинного мозга на шейном (реже грудном) уровнях;
— сдавление конского хвоста на верхнепоясничном уровне;
— пережатие корешково-медуллярной артерии с различными синдромами в зависимости от уровня поражения;
— ирритативный синдром с раздражением соматических и чувствительных структур и проявляющихся болями, парастезиями, вегетативно-висцеральными и трофическими нарушениями.
Ирритативные нарушения могут сочетаться с компрессионными или предшествовать им. В зоне пораженного диска, особенно при наличие грыжи диска, нередко возникает асептический воспалительный процесс по механизму иммунологического конфликта по типу арахноидита, эпидурита. Местный воспалительный процесс может вовлекать сосудистую сеть, провоцируя явления отека и застоя, что может несколько усугубить компрессионно-регионарную ишемию
4. стадия — распространение дегенеративно-дистрофического поражения и на другие элементы межпозвонкового сочленения. В суставах позвонка важной особенностью является неправильное расположение суставных поверхностей.
Поэтому при снижении высоты межпозвонкового диска происходит сближение тел позвонков и соответственно смещение суставных поверхностей. При сколиозах и других статико-динамических нарушениях происходит неравномерное и асимметричное смещение, дополнительная травматизация сосудистой сети, растяжение суставных капсул, что также способствует развитию артрозов и анкилозов. Изменения в суставах приводят к сужению межпозвонковых отверстий, что также является одной из причин компрессии корешков.
Принципы обследования, дифференциального диагноза различны для шейного, грудного и поясничного отдела позвоночника при остеохондрозе.
Следует признать, что и отдельные клинические проявления, в частности, радикулярные симптомы, сами по себе не обладают абсолютной специфичностью по отношению к остеохондрозу; такие же симптомы могут возникать при многих других позвоночных, равно как и внутри- и внепозвоночных поражениях. Не решает вопрос и наличие у больного как остеохондроза, так и встречающегося часто при остеохондрозе клинического синдрома. Лишь совпадение рентгенологических данных с клиническими, их логическое смыкание, позволяют с уверенностью поставить диагноз. Так, например, клиническая картина поражения верхнешейных корешков при наличии шейного остеохондроза на нижнешейном уровне вовсе не говорит о вертеброгенном характере данного синдрома. Если конкретная картина заболевания не укладывается в какой-либо вариант вертебрально-экстравертебрального синдрома, то врач должен избегать трафаретных диагнозов «остеохондроз» (или «распространенный остеохондроз», «остеохондроз с корешковым синдромом»). Такой диагноз может увести от верификации существующего невертебрального заболевания. Почвой для гипердиагностики вертеброгенных заболеваний являются многочисленность и разнообразие этих нозологических форм. Крайне важно не смешивать вторичные вертеброгенные симптомы с первичными висцеральными заболеваниями. В этом случае гипердиагностика остеохондроза опасна, потому что усыпляет бдительность врача в отношении онкологической или другой патологии.
Важную дисциплинирующую клиническое мышление роль играет четкость формулировки диагноза. Строгие требования включения в диагноз: 1) точная локализация дегенеративного поражения по длиннику и поперечнику; 2) определение синдрома; 3) выраженности клинических проявлений. Такие требования обеспечивают возможность довести до минимума грубые диагностические ошибки. Если не представляется возможным сформулировать диагноз согласно указанным требованиям, врачу следует подумать, с вертеброгенным ли заболеванием он имеет дело.
Следует отметить основные векторы дифференциальной диагностики остеохондроза позвоночника. Естественно, не всякую боль в шее, спине или пояснице следует считать вертеброгенной. Зоны позвоночника могут быть лишь местами отраженной боли из различных внутренних органов и внутричерепных образований.
Так, при опухолях задней черепной ямки (ЗЧЯ) возможны и боль в области шеи, и болезненность типичных точек, и зависимость краниалгии или вестибулярных нарушений от положения головы, движениях в шее. Думать об опухоли следует тогда, когда признаки органического поражения мозга нарастают и появляются дополнительные симптомы. Мучительная головная боль, изнурительная рвота, выраженные вегетативные нарушения, мозжечковые симптомы, поражения черепных нервов не характерны для шейного остеохондроза. Следует помнить о единой связи процессов как шейного, так и интракраниальных отделов мозга. Опухоль ЗЧЯ может давать клиническую картину синдрома позвоночной артерии, у таких больных болезненность точки позвоночной артерии или ограничение подвижности в краниовертебральном переходе не является поводом для окончательного диагноза остеохондроза.
Недиагностированные опухолевые и воспалительные процессы на уровне шеи (но не в позвоночнике) могут длительное время имитировать первичный вертебральный процесс. Верхушечный рак легкого может прорастать в надключичную область, раздражать ткань позвоночника и I ребро. При этом происходит вовлечение нижнего ствола плечевого сплетения или С8 корешка, реакции передней лестничной мышцы — на первых этапах клиническая картина сходна с шейным остеохондрозом. Однако прогредиентное течение, выраженность симптомов, нарастание синдрома Горнера (неэффективность лечения, включая блокаду скаленуса), общий вид больного должны насторожить врача в отношении поражения верхушки легкого опухолью. Боль в области шеи встречается иногда при заболеваниях печени и желчного пузыря, с развитием боли в правой руке, лопатке, имитируя скаленус-синдром. При язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки отраженная боль нередко локализуется в пояснице, реже в верхнем квадранте тела. При панкреатите и холецистите нередко отмечается болезненность в шестом — восьмом межреберьях. При патологии мочеполовой сферы отраженные боли локализуются в области поясничного и нижнегрудного уровней, при мочекаменной болезни боли могут иррадиировать в половые органы. Процессы в области малого таза (матка, придатки, мочевой пузырь, кишечник) вызывают боли с локализацией в пояснично-крестцовой области. Нередко, правда, возникают вторичные мышечно-тонические синдромы (рефлекторные нарушения в малой и средней ягодичных мышцах, синдром грушевидной мышцы, синдром тазового дна, симфизо-стернальный синдром) в сочетании патологии поясничного отдела позвоночника с хроническими процессами в органах и тканях малого таза. Такие больные нуждаются в коллегиальном лечении невролога-нейрохирурга, уролога, гинеколога, проктолога.
Не следует смешивать вертеброгенные поражения с заболеваниями других отделов опорно-двигательного аппарата, хотя они могут сопровождаться болью в позвоночнике и нарушениями его функции. Наиболее близки к позвоночнику плечевой и тазобедренный суставы. Так, плечелопаточный периартроз при шейном остеохондрозе можно спутать с гигантоклеточной и злокачественной опухолью в области плечевого сустава и плеча. Боль в области плеча, интенсивная, «грызущая», распирающая, чаще по ночам. При этих поражениях затруднены движения в суставе, а не только в отведении плеча, болезненность отмечается не только в типичных точках нейроостеофиброза. Рентгенография сустава в данном случае решает дифференциальную задачу. Коксартроз на начальных стадиях нередко смешивают с люмбоишиалгией вертеброгенного генеза. Следует учитывать некоторые особенности жалоб при патологии тазобедренного сустава: боль непостоянная; усиливается после длительной ходьбы; после продолжительного покоя — «стартовая боль»; анталгическая установка ведет к ограничению движений в суставе; в дальнейшем патологическая установка ноги. Рентгенологическая картина несколько затруднена лишь в начальной стадии заболевания.
Опухоли костей таза, особенно в начале заболевания, могут имитировать люмбоишиалгию, а при наличии сопутствующего вертеброгенного процесса больные иногда подвергаются нейрохирургическому вмешательству по поводу грыжи на нижнепоясничном уровне. Это касается хондросаркомы, саркомы Юинга, ретикулосаркомы, остеобластокластомы и некоторых других. Обязательное рентгенологическое обследование обычно решает диагностическую задачу. Не следует забывать, что общесоматическое и гематологическое состояние больного может определить онкологический аспект заболевания.
Отмечаются затруднения дифференциальной диагностики при латентном течении туберкулеза костей таза, когда нет повышения температуры и СОЭ, и боль может имитировать люмбоишиалгический синдром поясничного остеохондроза. Процесс может протекать скрытно с детского и юношеского возраста и выявиться у взрослого в виде сакроилеита. В последние годы проблема туберкулеза вновь стала актуальной, и врач должен помнить и об этих проявлениях заболевания.
Из полисегментарных поражений, наряду с остеохондрозом или спондилоартрозом определенного ПДС, весьма значимы спондилолистез, туберкулезный спондилит (в пределах одного и двух смежных позвонков). Спондилолистез — соскальзывание позвонка вперед по отношению к нижележащему. Такое в норме невозможно, так как каждая пара позвонков фиксирована в передних отделах диском, в задних — межпозвонковыми суставами. Чаще соскальзывают L|V или l_v позвонки. Соскальзывание назад происходит, обычно, из-за слабой капсулы межпозвонкового сустава, в условиях лордоза. Оно занимает лишь несколько миллиметров, и его определяют как ретро- или псевдоспондилолистез. Истинный спондилолистез различных степеней может на протяжении всей жизни оставаться бессимптомным. Часть носителей этой патологии страдают от боли в пояснице и ногах. В дальнейшем возникает сужение межпозвонкового отверстия и гипертрофия желтой связки, которые могут привести к компрессии корешков с наличием соответствующей клиники. Диагностика -рентгенологическая, обычно не вызывает затруднений.
Опухоли позвоночника чаще метастатические, их диагностика требует учета общесоматического состояния, изменений в крови, данных о первичном очаге. Возможно метастазирование из молочной железы, легкого, бронхов, желудка, предстательной железы, кишечника, матки и придатков. Обычно оно поражает тело позвонка, не затрагивая дужки, отростки и переходит с одного позвонка на другой. На рентгенограммах обнаруживаются светлые пятна в телах, их сплющивание, дугообразное искривление. Чаще метастазы вызывают остеолитические изменения.
Некоторые трудности при дифференциальной диагностике с остеохондрозом представляют первичные доброкачественные опухоли позвонков. Они встречаются реже злокачественных, но их продолжительное существование в пределах одного ПДС, длительное бессимптомное течение с наблюдающимися иногда проявлениями клиники требуют дифференциальной диагностики с остеохондрозом. Исключение составляет гемангиома, которую некоторые авторы вообще рассматривают как врожденную аномалию развития сосудов. Она долго, иногда всю жизнь, остается бессимптомной, если нет переломов. О ней нельзя забывать и при упорной и рецидивирующей боли и болезненности в любом отделе позвоночника, чаще — в грудном и поясничном. Часто гемангиома является находкой при магнитно-резонансном исследовании позвоночника.
Туберкулезный спондилит поражает наиболее часто грудной и поясничный отделы позвоночника. Процесс часто ограничивается двумя смежными позвонками. При распространении кариеса в вентролатеральном направлении образуются паравертебральные натечные абсцессы. Чаще поражаются два смежных позвонка, один из них несколько больше. Люмбалгия и дорсалгия могут исчезать в покое, но всякое движение, сотрясение, чихание вызывает острую боль. Постепенно развивается локальная миофиксация, со временем возникают деформации: выстояние остистого отростка, лежащего выше пораженного, кифосколиоз. Развитие вертебрального синдрома сопровождается общим недомоганием, утомляемостью, субфебрилитетом; положительными пробами Пирке, Манту.
Остеохондроз позвоночника следует также дифференцировать с болезнью Бехтерева, бруцеллезным поражением, гормональной спондилопатией; первичными спинальными заболеваниями — боковой амиотрофический и рассеянный склероз, сирингомиелия; объемными образованиями — опухолью спинного мозга, особенно с невриномами на «наиболее распространенных уровнях». В таких случаях «шейная миелопатия» или поражение корешков L4,L5и S1 могут долго протекать как дискогенная патология. Конечно, современные возможности магнитно-резонансной и компьютерной томографии облегчают диагностику, но не нужно забывать и о классических рентгенологических симптомах — Элсберга — Дайка, увеличение межпозвонкового отверстия.
Повседневная практическая деятельность врача требует знакомства с соответствующими материалами по многочисленным вертеброгенными синдромам, дифференциальной диагностике и лечению.
Для работы практического врача важны и вопросы предупреждения и правильной тактики введения такой многочисленной группы больных. Следует особо обратить внимание на чрезмерное, а очень часто вредное, некомпетентное использование мануальной терапии в процессе якобы лечения данной категории пациентов.
Профилактическое направление актуально и для остеохондроза-заболевания, предрасположенность к которому имеется у каждого второго человека. У детей и подростков врач должен обращать внимание на аномалии развития позвоночника, с начальными проявлениями деформации, нестабильности, особенно при семейной предрасположенности к заболеванию. В детском и пубертатном возрасте противопоказаны физические перегрузки, продолжительное пребывание в нефизиологичных позах, поднятие тяжести в позе «подъемного крана», отбор детей для занятий штангой, выборе профессий, связанных с поднятием тяжестей.
Лица, перенесшие приступ заболевания, особенно до формирования устойчивой ремиссии, нуждаются в соблюдении определенных инструкций по профилактике:
1. Не наклонять туловище без опоры на руку; поднимать предметы с пола, согнув ноги в коленях.
2. Чаще менять положение тела, длительно не стоять, не сидеть.
3. Работать у стола или рабочего места, сохраняя вертикальное положение, для этого одну ногу, полусогнутую в колене, ставить впереди другой.
4. Остерегаться выполнять специфические упражнения йогов, аэробики без рекомендации врача ЛФК или специалиста вертебролога.
5. Остерегаться переохлаждения, сквозняков, а также длительного прогревания в горячей ванне, так как расслабление мышц лишает на некоторое время иммобилизирующей защиты мышечного корсета.
источник